SARS基础研究持续进行

　　“第九届海内外生命科学论坛”在京隆重召开，与会专家强调：加强重要病毒性流行病学趋势一致。因此，这些变异可能在SARS-CoV突破种间隔离并最终实现人间传播的过程中起重要作用。

　　◆分子机制研究

　　军事医学科学院生物工程研究所副所长曹诚研究员报告了“SARS冠状病毒核壳蛋白与人翻译延伸因子EF-1α相互作用的研究”，其最终结论是，EF-1α与N蛋白的相互作用使细胞多核及抑制翻译可能是SARS-CoV致病的分子机制之一。

　　曹诚研究员指出，虽然目前SARS相关研究取得了诸多成绩，但对于SARS-CoV的主要毒力因子及其致病的分子机理仍知之甚少。SARS-CoV核壳蛋白(N蛋白)有422个氨基酸，与其他的冠状病毒N蛋白仅有20%~30%的相似性。实验室前期研究表明，N蛋白可引起炎症并导致多核细胞，可能是SARS-CoV的致病因子之一。酵母双杂交研究发现，SARS-CoVN蛋白与翻译延伸因子EF-1α具有相互作用。多个剧毒毒素（如白喉毒素）均是通过与翻译延伸因子相互作用，强烈抑制蛋白质的翻译，从而发挥其细胞毒作用的。

　　他们的后续研究更是为上述结论给出了有力证据：EF-1α与N蛋白具有体内外相互作用，并能直接结合，且在细胞质内共定位；N蛋白的第168-207位氨基酸是一个和EF-1α相互作用的结构域；N蛋白抑制翻译，1微摩尔浓度的N蛋白在体外翻译系统中几乎可以完全抑制蛋白质翻译，在细胞内翻译抑制有效率达50%~80%；N蛋白导致EF-1α聚集变性，使后者不能发挥作用，同时导致应急蛋白热休克蛋白70与EF-1α的不可逆性；N蛋白导致细胞在G1/S期延迟，生长受到抑制；EF-1α促进肌动蛋白的聚合及成束，而N蛋白通过与EF-1α的相互作用抑制了肌动蛋白的聚合，导致分裂沟不能形成，抑制胞内分裂，从而使细胞产生多核。