第一节 创伤的病理

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创伤的病理变化有局部与全身两方面。局部的病理变化过程,除了创伤直接造成的组织破坏和功能障碍,主要是创伤性炎症、细胞增生和组织修复过程。伤后的全身性反应则是机体对各种刺激因素的防御、代偿或应激效应,为维持自身稳定所需要。一般而言,较轻的创伤如小范围的浅部软组织挫伤或切割伤,全身性反应轻微;轻重的创伤则有明显的全身性反应,而且因此容易引起并发症。

(一)创伤性炎症

组织受伤后,局部有出血、血凝块、失活的细胞等,其周围未损伤的部分可发生炎症。炎症起始于微血管的反应,先可发生短暂的收缩,继而发生扩张和充血;同时血管通透性增高,水分、电解质和血浆蛋白可掺入组织间隙。而且白细胞(中性粒细胞、单核细胞等)可从内皮细胞间进入组织间隙和裂隙内。如果创伤外加细菌沾染和异物进入,炎症反应就较迅速、剧烈。

创伤性炎症的发生机理是复杂的,至今尚在研究中,但已知有许多介质参与炎症反应。伤后血液中的激肽、补体和凝血因子等发生变化,可产生缓激肽、补体碎片(C3a、C5a)、纤维蛋白降解物(FDP)等。组织细胞可释出血管活性胺(组胺、5-羟色胺)、前列腺素(PG)、血栓质(TX)、白三烯(LT)、血小板活化因子(PAF)、肿瘤坏死因子(TNF)、白介素(IL)等,以及氧自由基、蛋白酶等。炎症介质的释出还可互相关连,结果导致上述的急性炎症组织改变(表13-1)。

表13-1 创伤性炎症的有关介质

炎症组织改变血浆源和细胞源的介质
微循环改变PGE2、PGI2、PGA(血管扩张),PGF2、TXA2(血管收缩,血小板聚集),LT(血管扩张),组胺(血管扩张或收缩)
血管通透性增高,血浆成分渗出缓激肽、C5a3a、组胺、5-羟色胺、FDP、PAF、TNF、LT
白细胞粘附、趋化(浸润)C5a3a67、IL、TNF、PAF、淋巴趋化因子、FDP
细胞受损变质氧自由基、蛋白酶、磷脂酶等

创伤性炎症有利于创伤修复。如渗入伤口间隙内的纤维蛋白原变为纤维蛋白,可充填裂隙和作为细胞增生的网架;又如中性细胞能对抗侵入伤口的细菌,单核细胞变为巨噬细胞有清除颗粒、加强免疫监视等作用。损伤后炎症反应抑制(如受休克或大量肾上腺皮质激素的影响),会延迟愈合时间。但炎症反应强烈或广泛时不利于创伤治愈。如伤后肿胀使局部组织内张力过高,可引起血循环障碍;渗出过多可使血容易减少。在这些情况下应即作相应的处理。

如果不并发感染、异物存留,伤后炎症可在3~5日趋向消退。

(二)全身性反应

1.体温反应 伤后常有发热,为一部分炎症介质(如TNF、IL等)作用于体温中枢的效应。并发感染时体温明显增高;并发深度休克时体温反应受抑制。体温中枢受累严重可发生高热体温过低

2.神经内分泌系统的变化由于疼痛、精神紧张、失血、失液等,下丘脑-垂体轴和交感神经-肾上腺髓质轴可出现应激效应。前者的促肾上腺皮质激素(ACTH)、抗利尿激素(ADH)、生长激素(GH)等释出增多;交感神经和肾上腺髓质释出儿花样本分胺增多。此外,如果血容量减少,肾素-血管加压素-本钱固酮的释出增多。胰高糖素、甲状腺素等也可能在伤后增加。

以上变化对较重的伤员有重要的意义。因为。就维持生命的首要条件而言,机体必须有足够的有效循环血量(在短时羊内血容量比血成分更为必要),对生命器官进行灌流供氧。肾上腺素、去甲基肾上腺素等释出增多,心率加快和心肌收缩增强,外周和多数内脏的血管收缩,但心、脑和肺一般仍保持血液灌流,血压可保持或接近正常。同时儿花样本分胺可使肾血管收缩和灌流量降低,ADH可使肾小管回收水分增多,故尿量减少;醛固酮可使肾保钠排钾,对维持血容量能起有利作用。当然,伤后机体维持有效循环的代偿能力是有限的。如果创作严重或失血过多、且急救不及时,就会出现休克和其他器官衰竭。

3.代谢变化伤后机体的静息能量消耗增加,尤其在重伤以后,糖原分解、蛋白质和脂肪的分解都加速,与儿花样本分胺、皮腩激素、胰高糖素、TNF、IL等释出增多相关。分解代谢亢进一方面可以提供能量,提供氨基酸重新组成修复创作所需的蛋白质;另一方面可导致细胞群减缩、体重减低、肌无力免疫力降低等,显然不利于机体。为此,需要适宜的营养支持。

伤后全身性反应可随着炎症急性期出现和消退,其中分解代谢增高的时间稍久,继而有合成代谢加速,利于创伤修复。

(三)创伤修复

基本方式是由伤后增生的细胞和细胞间质,充填、连接或代替缺损的组织。现代外科已能用异体的组织(皮肤、骨等)或人造材料辅助修复某些创伤,但自身的组织修复功能仍是创伤治愈的基础。

理想的创伤修复,是组织缺损完全由原来性质的细胞来修复,恢复原有的结构和功能。然而,人体各种组织细胞固有的增生能力有所不同,如表皮、粘膜、血管,内膜等的细胞增生能力强,而心肌,骨骼肌等的增生能力弱。因此,各种组织创伤后修复情况不一。若某种组织创伤不能靠原来性质的细胞修复,则由其他性质的细胞(常是成纤维细胞)增生来代替。其形态和功能虽不能完全复原,但仍能修复创伤(纤维组织-瘢痕愈合),有利于内环境稳定。

1.组织修复过程 可分三个阶段:

(1)纤维蛋白充填:受伤后伤口和组织隙先为血凝块所充填,继而发生炎症时继续有纤维蛋白附加其间。其功用首先是止血和封闭创面,可减轻损伤。

(2)细胞增生:创伤性炎症出现不久,即可有新生的细胞在局部出现。例如:一般的皮肤切割伤,伤后6小时左右,伤口边缘可出现成纤维细胞;约24~48小时有血管等共同构成肉芽组织,可充填组织裂隙。而原有的血凝块、坏死组织等,可被酶分解、巨噬细胞吞噬、吸收或从伤口排出。成纤维细胞能合成前胶原和氨基多糖,肉芽组织内的胶原纤维逐渐增多,其硬度与张力强度随之增加。肉芽组织终于变为纤维组织(瘢痕组织),架接于断裂的组织之间。同时,还有上皮细胞从创缘向内增生,肌成纤维细胞可使创缘周径收缩(伤口收缩)。于是伤口趋向愈合。除了成纤维细胞、内皮细胞和上皮细胞的增生,伤后不有成软骨细胞、成骨细胞、间叶细胞等增生。

细胞增生伴有细胞间的基质沉积。后者的主要成分是各种胶原和氨基多糖,对组织修复也具有重要意义。伤后新产生的胶原大部分来自成纤维细胞,增生的上皮细胞、内皮细胞、成骨细胞等也可产生胶原。胶原能使新的组织具有张力强和韧性。氨基多糖类如透明质酸、软骨素、皮肤素等,由各种细胞产生,在胶原纤维间和细胞间可起接续作用。

(3)组织塑形:经过细胞增生和基质沉积,伤处组织可以初步修复。然而所形成的新组织如纤维(瘢痕)组织、骨痂等,在数量和质量方面并不一定都适宜于生理功能需要。例如瘢痕内含胶原过多,可使瘢痕过硬,不利于修复处的活动。随着机体状态好转和活动恢复,新生的组织可以变化调整。如瘢痕内的胶原和其他基质有一部分被转化吸收,使瘢痕软化又仍保持张力强度。又如骨痂,可以在运动应力作用下,一部分被吸收,而瓣骨的坚强性并不减弱或更增加。

以上细胞增生和组织塑形的过程中,有巨噬细胞和多种介质参与。巨噬细胞能释出多种因子(如纤维组织生长因子、上皮生长因子、转化生长因子等)促进细胞增生,而且能释出酶类影响基质的增减。血小板、淋巴细胞等其他细胞也释出各种因子参与组织修复过程。

在局部代谢方面,组织修复前期以合成代谢为主,为新生的细胞和基质较快增加提供物质;至塑形期有一部分分解代谢加速,使一部分基质减少。无论合成和分解均有酶类的催化作用。例如:胶原的合成需要羟化酶、转肽酶等参与,胶原的分解则有胶原酶参与。可见酶类在创伤修复中起着重要作用。

2.不利于创伤修复的因素凡有抑制创伤性炎症、破坏或抑制细胞增生和基质沉积的因素,都将阻碍创伤修复使伤口不能及时愈合。

(1)感染:是破坏组织修复的最常见原因。金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等致病菌,都可损害细胞和基质,使局部成为化家性病性。

(2)异物存留或失活组织过多:伤处组织裂隙被此类物质充填,阻隔新生的细胞和基质连接,成为组织修复的不利因不素。

(3)血流循环障碍:较重的休克使组织(包括伤处组织)处于低灌流,各种细胞受到不同程度损害,伤后组织修复势将延迟。伤口包扎或缝合过紧,使局部缺血。止血带使用时间过久,也可使用时间过久,也可使远侧组织缺血难以恢复。伤前原有闭塞性脉管病、静脉曲张或淋巴管性水肿的肢体,伤后组织修复迟缓。

(4)局部制动不够:因组织修复需要局部稳定,否则新生的组织受到继续损伤。

(5)全身性因素:①营养不良,如蛋白、维生素C、铁、铜、锌等微量元素的缺少,使细胞增生和基质形成缓慢或质量欠佳。②使用皮质激素、消炎痛、细胞毒药物、放射线等,创伤性炎症和细胞增生可受抑制。③免疫功能低下的疾病,如糖尿病、肝硬变、尿毒症白血病艾滋病等,使中性粒细胞、单核-巨噬细胞、淋巴细胞的功能降低,影响组织修复过程。

临床上处理创伤时,必须重视上述不利因素,采取相应的措施。

3.创伤愈合类型 基本上有两类: ①组织修复以上本来细胞为主,如上皮细胞修复皮肤和粘膜、成骨细胞修复骨骼、内皮细胞修复血等等,修复处仅含少量纤维组织,称为一期愈合或原发愈合。愈后功能良好。②组织修复以纤维组织为主,称为二期愈合或瘢痕愈合。愈后功能不良,不仅缺少原有的生理功能,而且可能有瘢痕挛缩或增生,引起畸形、管道狭窄、骨不连等。显然治疗创伤应争取一期愈合。

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