炭疽的发病机制

  炭疽杆菌从损伤的皮肤、胃肠粘膜及呼吸道进入人体后,首先在局部繁殖,产生毒素而致组织及脏器发生出血性浸润、坏死和高度水肿,形成原发性皮肤炭疽、肠炭疽的肺炭疽等。当机体抵抗力降低时,致病菌即迅速沿淋巴管及血管向全身扩散,形成败血症和继发性脑膜炎。皮肤炭疽因缺血及毒素的作用,真皮的神经纤维发生变化,故病灶处常无明显的疼痛感。炭疽杆菌的毒素可直接损伤血管的内皮细胞,使血管壁的通透性增加,导致有效血容量减少,微循环灌注量下降,血液呈高凝状态,出现dic和感染性。

  本病主要病理改变为各脏器、组织的出血性浸润、坏死和水肿。皮肤炭疽呈样病灶,皮肤上可见界限分明的红色浸润,中央隆起呈炭样黑色痂皮,四周为凝固性坏死区。镜检可见上皮组织呈急性浆液性出血性炎症,间质水肿显著,组织结构离解,坏死区及病灶深处均可找到炭疽杆菌。

  肠炭疽病变主要在小肠。肠壁呈局限性痈样病灶及弥漫出血性浸润。病变周围肠壁有高度水肿及出血,肠系膜淋巴结肿大,腹膜也有出血性渗出,腹腔内有浆液性含血的渗出液,内有大量致病菌。

  肺炭疽呈出血性气管炎、支气管炎、小叶性或梗死区。支气管及纵膈淋巴结肿大,均呈出血性浸润,胸膜与心包亦可受累。

  脑膜炭疽的软脑膜及脑实质均极度充血、出血及坏死。大脑、桥脑和延髓等组织切面均见显著水肿及充血。蛛网膜下腔有炎性细胞浸润和大量菌体。

  炭疽杆菌败血症患者,全身各组织及脏器均为广泛性出血性浸润、水肿及坏死,并有肝、肾浊肿和脾肿大