烧伤休克延迟复苏造成再灌注损伤的证据

　　“再灌注损伤”(reperfusioninjury)指机体的组织或器官在持续一段时间血流阻断后再恢复血液灌注而启动的继发性损伤。最早发现于器官移植后。由于延迟复苏时各脏器并非处于典型的断流与再灌注状态，以往并未认识到烧伤休克延迟复苏存在再灌注损伤的问题。

　　第二军医大学夏照帆等人在国家自然科学基金的资助下经过深入研究，于1991年在国际上首先提出并证实烧伤休克延迟复苏引起再灌注损伤的理论。

　　1、在缺血缺氧基础上的附加损伤：通过动物实验研究发现，烧伤休克延迟复苏在疗效上与早期复苏相比，不但存在量上的区别，而且存在质上的区别。

　　严重烧伤动物，早期液体复苏治疗对各重要脏器有较好的保护作用，而在延迟复苏条件下，毛细血管通透性进一步升高，重要脏器细胞能量代谢紊乱进一步加重，各种同功酶的血浆水平(包括主要存在于心肌细胞内的ldh1和cpk-mb、主要存在于肺上皮细胞内的ldh3和主要存在于肝细胞内的ldh5)均进一步增高。

　　有些指标，例如细胞能量代谢、血清超氧化物歧化酶同工酶活力等，甚至比不复苏组更加恶化。早期液体复苏治疗对红细胞能量代谢障碍有明显的改善作用，使红细胞内atp和2、3-dpg浓度回升，氢离子浓度下降，atp酶活力得到保护，膜蛋白的损伤得到缓解，且复苏时间开始越早，效果越明显。

　　但延迟复苏治疗却加重烧伤休克期红细胞膜脂和膜蛋白的损伤。动物实验显示，如将早期复苏组、延迟复苏组和不复苏组比较，延迟复苏组红细胞抗张能力不但弱于立即复苏组，而且弱于未复苏组；膜深层脂质流动性降低的程度也以延迟复苏组最为严重；延迟复苏使红细胞膜蛋白发生交联，巯基裸露，膜蛋白侧向运动受限。

　　上述研究表明：烧伤休克延迟复苏动物的重要脏器在原有缺血性损伤的基础上又加上了再灌注损伤。也就是说，当烧伤休克所造成的组织和器官的缺血缺氧达到一定程度时，液体复苏治疗可加重其损伤；而组织和器官缺血缺氧越严重、持续时间越长，在液体复苏治疗开始后，所造成的再灌注损伤就越严重。

　　2、针对再灌注损伤机理所采取的细胞保护措施有效：第二军医大学夏照帆等人在动物实验中还证实了用氧自由基清除剂、蛋白酶抑制剂和钙离子通道阻断剂分别阻断不同的损伤途径，对烧伤休克延迟复苏所造成的重要脏器损伤有明显的缓解作用。研究也提示了烧伤休克延迟复苏对红细胞造成进一步损伤，主要是由于再灌注状态下氧自由基大量生成，导致膜脂质过氧化加剧所致。