呼吸窘迫综合征发病机理

  新生儿呼吸窘迫综合征由于缺乏肺表面活性物质(pulmonarysurfactant,ps)引起,因肺泡和空气的交界面具有表面张力,若缺乏表面活性物质,肺泡则被压缩,逐渐形成肺不张,其范围逐渐增大。血流通过肺不张区域,气体未经交换又回至心脏,形成肺内短路,因此血pao2下降,氧合作用(oxygenation)降低,体内代谢只能在缺氧情况下进行而产生酸。酸中毒时肺血管痉挛,肺血流阻力增大,使右心压力增高,有时甚至可使动脉导管再度开放,形成右向左分流,严重时80%心脏搏出量成为分流量,以致婴儿青紫明显,进入肺的血流量减少后,肺的灌注量不足,血管壁因缺氧渗透性增加,于是血浆内容物外渗,包括蛋白质,其中纤维蛋白的沉着,使渗液形成肺透明膜。

  【nrds的诱发因素】

  一.早产儿

  胎儿在胎龄22~24周时肺Ⅱ型细胞已能产生ps,但量不多,且极少转移至肺泡表面,随着胎龄的增长,ps的合成逐渐增加,因此婴儿愈早产肺中ps的量越少,rds的发生率也愈高。胎龄24~30周时各种激素对促进肺成熟的作用最大,此时是产前预防的最佳阶段,32~34周以后激素对肺成熟的影响不很重要,胎龄35周以后是ps迅速进入肺泡表面的阶段。早产儿出生后肺仍继续发育,生后72~96小时内产生的ps一般能够维持正常呼吸,因此只要在ps缺乏阶段加以补充,使早产儿渡过难关,存活率可以提高。

  二.的婴儿

  糖尿病孕妇的血糖高,胎儿的血糖也随之升高,此时胎儿胰岛素的分泌必须增加,才能适应糖代谢的需要,使葡萄糖转变成糖原。这种情况下使胎儿长得巨大,但肺不一定发育成熟,而且胰岛素有拮抗肾上腺皮质激素的作用,影响肺的发育。

  三.宫内窘迫和出生时窒息

  宫殿内窘迫多发生在胎盘功能不全的胎儿,由于长期缺氧影响胎儿肺的发育,ps分泌偏低;出生时窒息多由于难产引起,是新生儿发生rds的原因之一。