第85章 痛经

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痛经是一种常见的临床症状。痛经可分为原发、继发两类。前者又称为功能性痛经,即无可察觉的盆腔器质性疾病;后者又称为器质性痛经,常见于子宫内膜异位症等疾病。

一、原发性痛经

(一)临床表现 本病多见于25岁以下未婚、未产的年轻妇女。往往在月经初潮后6~12个月内排卵月经建立后才发病。有的可追溯出经期受冷、劳累等诱因。疼痛皆在经血来潮前数小时或来潮时开始,一般持续数小时~2天即自然缓解。疼痛位地下腹部,为阵发性绞痛,可向腰骶或股内侧放射,亦可有肛门坠胀感或如分娩样痛。50%以上患者可伴有一种或多种其他系统的症状,如恶心呕吐(89%)、疲乏(85%)、腹泻(60%)、头痛(45%)、眩晕尿频易激惹等。疼痛剧烈者甚至面色苍白冷汗、四肢厥冷、晕厥虚脱,因此而来急诊。查体可有一过性脉捕微弱。血压正常。腹部及盆腔检查皆正常。有些患者母亲可有类似痛经史。疼痛在婚后、分娩后或随年龄增长而可能自然减轻或消失。

(二)病因及发病机理 原发痛经可由于精神因素、子宫收缩异常、宫颈因素、血管加压素(VP)释放过多及前列腺素(PGs)生产及释放过多等引起。痛经常见于精神紧张、过敏或抑郁患者。但多数患者发病前并无精神刺激史。故精神因素可能是痛经的结果,仅在少数药物治疗无效的患者才考虑可能与精神因素有关。目前尚未发现原发痛经患者有宫颈狭窄的证据,因此不能认为宫颈因素是原发痛经的病因。有些初步的研究提未原发痛经患者周期第1天血浆VP浓度高于正常,而催产素(OT)浓度却低于正常。给正常妇女滴注赖氨酸血管加压素(LVP)可引起子宫痉挛性收缩。尤其经前腹痛者VP增高的重要性更为突出。但是这些材料尚有待进一步系统地验证。

目前已有充分的证据提示原发痛经患者子宫内膜生产和释放PGs过度,导致子宫异常收缩、血流减少、缺血及缺氧,酸性代谢产物堆积于肌层而导致痛经。

1.子宫收缩异常 采用各种监测宫内压力的技术显示正常月经周期宫内压有周期性变化。经期子宫静止时张力最低(<1.33kPa),宫缩压最高(16.0kPa)收缩频率最低(每10min3~4次)。痛经患者宫内压可有一项或几项异常:①静止时子宫张力增高;②宫缩时宫内压增高;③宫缩频率增加;④宫缩节律率乱紊。Lumsden MA和Baired DT还显示有异常的子宫收缩与患者主观下腹绞痛在时间上是吻合的。由于子宫收缩异常,宫内压异常。宫内压异常增高达子宫动脉压以上时,子宫血流量减少而导致缺血、缺氧。

2.PGs生成及释放过度 大量的证据提示PGs在原发痛经发病上起重要的作用。①采用PGF2a行中期引产时引起的下腹痉挛性疼痛、恶心、腹泻及头痛等症状与原发性痛经的临床表现十分相似。②分泌期内膜PGs含量多于增殖期内膜,而原发性痛经仅发生于排卵性月经。③痛经患者经期内膜及经血内PGs浓度显著高于正常妇女。Lumsden MA报告周期第1~2天痛经患者经血PGF2a浓度为正常的3~4倍;PGE2浓度及PGF2a/PGE2比值为正常的2倍。Powell AM等收集经期全部月经垫提取后测量每周期释放入经血的PGF2a和PGE2总量,结果痛经组明显高于对照组。PGF2a总释放量与痛经程度相关最密切。PGs生产及释放量以经期第1~2天最多,痛经亦以这段时间最重。④PGs合成酶抑制剂(PgsI)可使本病患者疼痛缓解。

黄体期末,如卵子未受精,黄体退化,血内孕酮水平下降。内膜细胞内溶酶体失去稳定性,释放磷酯酶A2,使细胞膜磷脂水解生成花生四烯酸。加上经期内膜有创伤,花生四烯酸就进一步转变为前列腺素。原发痛经妇女的内膜组织生成和释放前列腺素的速度高于正常。过多的前列腺素引起子宫收缩异常及缺血,临床上表现为痛经。

黄体期末,如卵子未受精,黄体退化,血内孕酮水平下降。内膜细胞内溶酶体失去稳定性,释放磷酯酶A2,使细胞膜磷脂水解生成花生四烯酸。加上经期内膜有创伤,花生四烯酸就进一步转变为前列腺素。原发痛经妇女的内膜组织生成和释放前列腺素的速度高于正常。过多的前列腺素引起子宫收缩异常及缺血,临床上表现为痛经。

PGF2a使子宫肌层及小血管收缩,与痛经发生关系最密切。PGE2可能有加强PGF2a的作用。前列环素(PGI2)可使收缩的子宫血管松弛,故PGI2浓度减低可能与痛经有关。但血栓素A2与痛经似无关。

(三)诊断 原发痛经患者发病年龄多在初潮后2年之内。疼痛在月经来潮前数小时或来潮时开始。一般持续不超过2天。月经规则且有排卵,盆腔检查皆正常。主要应与引起继发痛经的各种器质性疾病进行鉴别。后者发病较晚,月经常不规则,有不育及反覆盆腔炎史。妇科检查应有阳性体征。如诊为原发痛经服PGSI无效时应进一步详细检查,除外继发痛经的可能。

(四)治疗

1.剧烈痛经者须在急诊室处理 可给予可待因、阿托平等止痛解痉药物。亦可用2%普鲁卡因4ml行曲骨穴封闭或针中极、关元及三阴交穴以止痛。恶心呕吐严重或虚脱者,可酌情补充液体及葡萄糖,注射止吐、镇静药物。

2.预防 为防止下次痛经发作,可采取内分泌治疗或PGSI。

(1)内分泌治疗:主要目的是通过抑制排卵而止痛。过去曾用大剂量雌激素或甲基睾丸素,现已被口服避孕药类所代替。服避孕药后内膜生长受到抑制,经血量减少,因此生成和释放的前列腺素亦减少;不仅如此,由于抑制了下丘脑-垂体-卵巢轴功能,体内雌激素水平相当于早卵泡期,此时内膜PG含量亦最低。90%患者可有显著效果。适用于有避孕要求者。但如服药3~4个月无效应改用或加用PGSI。

(2)PGSI:为非类固醇抗炎药物(NSAIDs)。能通过抑制环氧化酶而抑制前列腺素的合成,使痛经缓解。许多研究证明服药后经血PG含量确有降低。此类药物吸收迅速。45~60min即可奏效。不抑制排卵及黄体功能,对机体代谢无不良影响,只需在疼痛发作时服1~3天即足够。有效率为60%~90%。副反应发生率为5%左右。严重反应在1%以下。常见的有消化道症状(食欲差、恶心)、神经症状(头痛、易激惹)及过敏症状(皮疹)等。禁忌证有消化道溃疡支气管痉挛史或过敏体质。本药适用于无避孕要求的患者。

常用的PGSI有阿司匹林类、保泰松类、消炎痛类、灭酸类及芳基两酸类五种。用于痛经者主要为后两类。常用有氟灭酸(Flufenamic acid),每次0.2g,每日3次;甲灭酸(Mefenamic acid),每次0.25g,每日4次;萘普生(Naproxen),每次0.25g,每日1~3次;布洛芬(Ibuprofen),每次0.2g,每日3次。等。

3.其他 文献报告可采用钙离子拮抗剂--Nifedipine,每次20~30mg、β2-肾上腺受体刺激剂--Terbutaline治疗痛经,但尚未经过足够临床试验。血管加压素抑制剂-去氨基乙基催产素作为一个新的治疗方案也值得研究。中药痛经散可温经化瘀、理气止痛,孙宁铨等报告有效率87.37%,服药后经血PGF2a浓度亦有降低。配方为:肉桂3g,三棱10g,,莪术10g,红花10g,当归10g,丹参10g,灵脂10g,木香10g,延胡索10g。制成冲剂,每剂分2袋,每袋10g,经前2天起服至经来3天,每次1袋,每日2次。外科治疗如骶骨前神经切除已废用。扩张宫颈不适用于未婚患者,而且效果短暂,亦已极少采用。给患者以解释疏导安慰,可对精神因素成分较重的患者起辅助治疗的作用。

二、继发性痛经

因生殖器官的器质性病变所引起的痛经称为继发性痛经。此类痛经多在初潮后一段时间出现。引起继发性痛经的疾病有子宫内膜异位症、子宫肌腺病、慢性盆腔炎子宫肌瘤、生殖道畸形、宫腔粘连、放置宫内避孕器等。本节主要介绍因继发性痛经到急诊就医的常见疾患--子宫内膜异位症与生殖道畸形。

(一)子宫内膜异位症 当内膜组织异位至子宫肌层以外的组织或器官时称为子宫内膜异位症。此病为妇科常见病,近年来发病率明显增高,占人群的10%左右。占妇科住院手术的26%~36%,占不育病人的50%~60%,平均年龄为27~29岁。

1.病因子宫内膜异位症为良性病变,对其病因有子宫内膜种植学说、体腔上皮化生学说、淋巴及静脉播散学说。以子宫内膜种植学说最有说服力,即月经期子宫内膜碎屑随经血逆流,由输卵管进入腹腔,种植于卵巢表面或盆腔其他部位,并在该处生长蔓延而致病。当患有阴道闭锁、宫颈狭窄等经血外流不畅,或剖宫取胎术内膜移植于腹壁伤口而并发子宫内膜异位症,均可以种植学说解释。但经血倒流并非少见,尚难解释同样情况下何以有人发病,而有人则否。近年来提出两种新观点,免疫因素:认为本病由于遗传因素使受主的免疫功能障碍引起。因免疫功能低落,T抑制细胞减少,不能抵抗内膜侵犯并阻止其种植和发展。免疫功能低落程度与发病迟早和病情轻重有关。卵泡不破裂黄素化(LUF)学说:设想内膜异位症可能由于应激引起的神经内分泌功能失调,致催乳素增加,使促性腺激素减少而影响卵巢功能,并影响卵巢LH受体的合成和维持,使卵泡对UH反应迟钝而影响黄本功能。造成卵泡不破裂黄素化。正常排卵后妇女体腔液内17β求偶二醇和孕酮浓度很高,使倒流的内膜细胞内膜退化,而在LUF症妇女则浓度低,无法破坏内膜细胞,形成镜下种植。加上免疫功能障碍和周期性激素刺激,削弱了局部组织抵抗内膜侵犯,使病变发展而加重。

2.病理生理异位的内膜随内分泌改变而周期性出血,并刺激周围组织,引起纤维化及粘连,病变区形成紫褐色斑点或结节。异位内膜种植到卵巢组织最为常见,可因反覆出血而形成子宫内膜异位囊肿,因囊内液呈棕色糊状,又称为卵巢巧克力囊肿。如囊腔压力过高,囊壁出现裂隙囊内液可渗出,或自发破裂引起急腹痛和腹膜刺激征。盆腔其他部位如子宫骶骨韧带、子宫直肠凹或子宫后壁腹膜处,为异位病灶常见部位。痛经的机制曾用内出血刺激腹膜、粘连、病变涉及神经束来解释,但临床上疼痛程度与病灶大小并不成正比,病变严重者可能疼痛轻微。为此近年国外提出前列腺素(PG)新理论。国外形容结果认为异位内膜的PG含量显著高于在位内膜,并与病变范围无关。痛经程度与异位内膜PG量呈明显正比关系,而与在位内膜关系不明显。异位内膜PG过高,刺激炎性反应,激活缓激肽,使痛觉敏感,经期溶酶体破裂和出血,大量PG释放而导致疼痛加重。

3.临床表现及诊断 继发性痛经为子宫内膜异位症主要症状,经前1~2天或经期下腹及腰骶部痛,并可能放射至阴道、会阴、肛门或大腿部,患者常因严重痛经而来急诊就医。经净后症状逐渐缓解。其他症状有性效痛、肛门坠胀、月经失调及不孕。如前所述,病变轻重与症状不成正比,约有1/5患者并无自觉症状。典型病例通过盆腔检查于子宫骶骨韧带、子宫后壁或后陷凹处可扪及米粒至蚕豆大小不等痛性结节,及附件囊性粘连性包块。但盆腔检查或B型超声检查往往难以发现早期病变,国外及国内一些大城市已开展腹腔镜检查,不仅有助于发现子宫内膜异位症早期病变,并可作为临床分期的依据。由于腹腔镜操作复杂,需要条件、设备和技术,国内尚未普遍开展。近年来国内外有试用单克隆CA125抗体测定来诊断内膜异位症,由于异位内膜的CA125抗原与卵巢癌的抗体相似,非完全特异,对其诊断价值尚须进一步研究。

4.治疗 治疗原则根据年龄、症状轻重、病变部位和范围,以及对生育要求全面考虑。对有生育要求的年轻妇女尽量争取药物治疗或保守手术治疗,对年龄大而无生育要求妇女可行全子宫或附件切除。

(1)药物治疗:①假孕疗法:即合用孕酮类药和雌激素模拟孕期变化以抑制排卵,使异位内膜出现蜕膜样变、局限性坏死和腺体萎缩消退。②假绝经疗法:即用丹那唑、棉酚或LHRH增效剂等药物使子宫内膜萎缩,类似绝经内膜。其作用比假孕疗法强。丹那唑为17α-乙炔睾丸酮的衍生物,它可通过丘脑下部抑制排卵前LH高峰的出现,并能直接作用于子宫内膜雌激素受体以抑制内膜生长,停药后恢复月经可提高受孕率。缺点是价格昂贵,副作用大,常因肝功受损而不能坚持用药。棉酚为我国首创,从棉籽中提取的一种双醛萘化合物,作用于卵巢,对垂体无抑制,对内膜有特异性萎缩作用,造成假绝经。副作用有肝功受损和低血钾。此药价谦来源广,疗效与丹那唑相近。LHRH增效剂是通过过度刺激垂体,消耗LH受体,使之失去敏感而后促性腺激素下降,雌激素下降达绝经后水平,造成药物绝经。近年在美国、加拿大和欧州已试用成功。停药后恢复月经,有利怀孕,但易复发。

(2)手术治疗:有腹腔镜激光、保守手术和根治性手术。腹腔镜激光是目前国外最流行的治疗方法,用激光烧灼病灶,分离粘连,切割内膜囊肿,比剖腹手术为好,但技术要求高。保守手术多用于要求生育的妇女,以提高生育率。根治性手术用于40岁以上无生育要求的妇女。

(3)急诊处理:以上为常规处理内膜异位症的方法,遇急诊患者如痛经严重时可用前列腺素合成酶抑制剂--氟灭酸止痛,必要时可注射安痛定或杜冷丁。对巧克力囊肿破裂的急腹症病例,一旦确诊后,宜行剖腹手术为好。

(二)生殖道畸形 引起继发性痛经的生殖道畸形,常见者有处女膜闭锁,阴道完全性横膈,阴道斜膈。

1.处女膜闭锁 系泌尿生殖窦上皮增生的下界未向外阴前庭贯穿所致,如子宫及阴道发育正常,则初潮后每月经血潴留于阴道、子宫、输卵管而引起积血。

(1)临床表现:其临床特点为原发性痛经,有逐渐加重的周期性下腹痛,严重者常伴有便秘、尿频或尿潴留,因症状重而来急诊就医。下腹正中可扪及包块,处女膜无孔或形成透紫膨隆膜,自该处穿刺可抽出不凝的深褐色或暗红色血液。肛查时积血包块突向直肠,张力大,有压痛。

(2)处理:一旦确诊后应立即行X形切开处女膜,引流阴道积血,常规探查子宫颈,自颈口引流子宫及办理卵管积血,并予以抗感染药物。

2.完全性阴道横膈 系两侧副中肾管会合后,其末端与泌尿生殖窦相接处未贯通所致。此类情况不多见,其病理生理机制及临床表现与处女膜闭锁极为相似,处理方法为阴道横膈切开术。

3.阴道斜膈为类似双子宫双阴道一类的先天性畸形。其特点为双子宫及不对称的阴道畸形。阴道纵膈斜向附着于一侧阴道壁,形成一个盲管,将该侧宫颈遮蔽在内。膈的后方与宫颈之间有一个腔,称为膈后腔。此类畸形均伴有斜膈同侧的肾脏和输尿管发育不全。斜膈的起因可能是患侧苗勒管向下方延伸时未能达到泌尿生殖窦与后者接通,因之形成一个盲端。痛经是其最常见的症状,发生率高达80%。因斜膈侧的子宫所产生的经血无法排出,因此初潮后不久即出现严重之痛经,伴有胀、坠、憋的感觉,与处女膜闭锁引起之阴道积血症状相似。积血严重者可造成排便困难,如斜膈处有一小孔,可出现阴道流脓。

此病容易漏诊,如能认识此类畸形的特点,则不难诊断。遇以痛经为主诉的年轻患者,若一侧穹窿与阴道壁上触到囊性肿物,通过穿刺自肿物内抽出巧克力状的陈旧血液,则诊断基本肯定。如B超检查发现双子宫畸形,并包块同侧肾脏缺如,即可肯定诊断。

处理为经阴道切开斜膈,使膈后子宫颈与阴道腔接通,消除梗阻,症状自然解除。

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