急诊心律失常的诊治《急诊医学》

　　心律失常的机制是心脏传导系统自律性及（或）传导性异常。它不仅见于器质性心脏病也见于正常心脏。身体其他脏器疾病、药物中毒、电解质紊乱、外科手术、麻醉等都能有心律失常发生。在急诊遇到心律失常时，一方面要做出正确诊断，决定恰当的治疗措施，同时还应考虑诱发原因及病因，以便较彻底地防止其发作。

　　第一节　心律失常的血液动力学后果

　　心脏功能是泵血以维持身体各器官和组织进行正常的新陈代谢。泵血功能受到三个主要因素的影响。①心室舒张末期容积，按Frank-Starling机制，心室肌收缩力决定于收缩前（舒张末期）肌纤维长度；②心肌的收缩能力的内在状况；③心房和心室收缩顺序的协调性。心律失常通过影响以上几方面的机制，使心肌供血和心脏泵血功能障碍时，就需急诊处理。

　　一、心率的变化

　　正常心脏可以承受范围广泛的心率变化，慢自40次/min，快到170次/min。在此范围内，心脏仍能保持一定的排出量。但是已有器质性心脏病情况就与正常不同。心动过速使舒张期缩短，心肌耗氧量增加。当心率只是略有增快，心室缓慢充盈期缩短，心搏出量稍下降。随着心室率进一步加快，心室快速充盈期也缩短，心搏出量更为降低。心率极快时，心搏出量过于减少，即使加快心率也不足以代偿明显降低的心排血量。舒张期缩短，除了心室充盈受损，也影响了冠状动脉的灌注。某些心脏病，如二尖瓣狭窄，原来就依赖于延长舒张期以提高心室充盈容积，此时可能出现失代偿的现象。又如冠心病人心率快速，心肌耗氧量增加，但冠脉灌注反而降低，就使缺血进一步恶化而出现心绞痛。心动过缓时每搏量增多但是相对固定，不能有效地适应活动和代谢的需要。同时长期多量搏出久而久之心脏扩大。若原有器质性心脏病则可导致心力衰竭。

　　二、心房的功能

　　心房是静脉系统与心室之间的通道。实验和临床研究证实心房尚有两项重要的功能：①心房在心室舒张后期主动收缩挤血入心室；②促使房室瓣在心室收缩之前已先关闭。心房主动收缩，可以排入心室的血量占心排血量的10%～30%，甚至达40%。心房和心室的激动顺序是很重要的。P-R间期0.10～0.20最多(0.30)s时心搏出量最大，低于或超过此范围，心搏出量、动脉血压和心室作功效率都会降低。心心纤颤、完全性房室传导阻滞、室性心动过速时，心房收缩功能和房室协调关系都受到影响，使已有降低的心排血量更为减少，出现不同程度的心脏失代偿的症状。在完全性房室阻滞中孤立的心室收缩前没有心房收缩促使房室瓣紧闭，可能发生瓣膜反流，这也是心排血量减少的因素之一。

　　三、心肌的状况

　　慢性器质性心脏病的心肌多有病变。心律失常的不良血液动力学变化加重心肌损伤，反过来又使血液动力学恶化。心肌受损又可能产生更为复杂的心律失常。

　　第二节　急诊诊断心律失常的原则

　　绝大多数的心律失常通过病史询问，体格检查，及心电图检查，可以做出正确的诊断。

　　一、病史

　　应注意了解发作初始的情况，诱因，有无心脏病史，用药经过等。若是反复发作的心律失常，则应了解每次发作的症状，持续的时间，终止发作的规律，接受过何种治疗措施，效果如何。特别要注意有无易患因素，如电解质紊乱（低血钾），洋地黄制剂，排钾利尿剂的反应，及有无产生过副作用的药物。

　　二、体格检查

　　首先要注意患者的循环状态，血压、神志、肤色、脸色及尿量等。若是患者来时处于神志丧失和无脉状况，可以先给以前胸重击一拳，然后“盲目”除颤，不需先做系列的心电图或其他常规检查。

　　系统的体格检查时注意左、右心功能状况，有无心力衰竭的体征，以及其他合并症（如栓塞现象）。

　　三、心电图

　　是确定心律失常性质的关键。为了使临床工作人员能够从长条心律记录中尽快地获得正确诊断，宜按步骤有条不紊地进行分析。这些步骤是①有无心房活动？是否为P波？是否规则？是否为f或F波？②心室活动的QRS波群形态如何？时间正常还是增宽（>0.12s）？规则与否？③P波与QRS波群之间的关系如何？④有无其他需要解释的早搏或间歇？

　　四、心房活动

　　正常窦性心律的P波在标准肢体导联和右胸前导联中比较清晰易见。加做右胸V3R，V4R导联，或是右胸双极导联（CR），都能使心房活动显示更为清楚有助于识明P波。

　　食管导联是近年来国内广泛使用的非侵入性方法。食管紧贴左房后壁，所记到的心房波代表左房电活动，振幅较大易于辨识（图20-1）。

　　五、QRS波群

　　QRS波群的时间代表激动在心室中除极的过程。激动通过左、右束支的速度极快，故正常QRS波群时间远不及0.12s。QRS波群时间正常者，代表心室由室上或交界区传来的冲动所控制。

　　图20-1　食管导联心电图室速。显示心房电活动波群（P）。

　　QRS大于或等于0.12s有三种可能性：①冲动来源于心室；②室上性冲动伴束支功能性传导障碍，这种室内差异性传导是束支相对不应期尚未脱离所致；③室内传导系统原有病变。室性或上性伴差异传导的波群在心电图有一些鉴别特征（表20-1），但是特征都不是绝对的，有时仍难于鉴别。所幸，急诊处理宽大QRS波群心动过速的原则是根据临床情况决定治疗措施。当病人血液动力学状况不稳定时，应首选电转复终止快速心律，而心律失常的原因和机制可以留待病情稳定后进一步检查确定。

　　表20-1　室性和室上性伴差异传导的QRS波群的鉴别要点

　　　 室性心动过速 室上性心动过速伴差传

　　QRS波群呈右束支传导阻滞型 少见 常见，85%属此型

　　P波与QRS波群的关系 房室分离或有逆传P波（但房室交界性心动过速伴室内差传或束支传导阻滞者除外） 以异位或过早的P波开始，1：1房室传导。或偶有Ⅱ度房室传导阻滞

　　室性夺获或融合搏动 具有诊断意义，但不能排除伴有室内差传的交界性心动过速 房性心动过速不会出现室性夺获

　　QRS波群形态与出现心律失常之前的比较 QRS图形和原有的室性早搏相似 与以前的束支传导阻滞相似，或与以前的室上性早搏伴心室内差传的图形相似

　　第三节　常见急诊心律失常的诊断和治疗

　　急诊时心电图是诊断心律失常的主要依据，下图是根据心电图上特点提供的诊断线索（图20-2）。

　　图20-2 根据心电图特征提示的心律失常诊断表

　　一、阵发性室上性心动过速（室上速）

　　室上速包括阵发性房性和交接区性心动过速，实际从心电图上难以区分，现今统称为室上速。室上速的发生机制有折返激动和自律性增高两大类。折返激动可以发生在窦房结与心房之间、心房内、房室结内及房与室之间。后两种近返占室上速的90%以上，是急诊常见的一种心律失常。前两种折返，及自律性增高者不及10%，而且频率不是极快或者不是持续性的，不经常促使患者去急诊就医。

　　房室结内折返是房室结内存在两条电生理性能不同的途径：一条快径，传导快速但相对不应期较长；另一条慢径，传导缓慢但相对不应期较短（图20-3A）。正常时激动从快径下传。若激动提早下传遇到快径不应，激动于是从慢径下传。当激动传到慢径远端时快径已脱离了不应期，激动便可以通过快径逆行传到心房。此时慢径也已脱离不应期，激动得以再次经慢径下传，周而复始形成折返性心动过速。房室间折返的途径最常见于房室间旁路（或附加肌束）和正常传导系统，及心房和心室（图20-3B）。显性房室旁路，心电图表现为预激综合征（短P-R间期和△波）。隐性旁路心电图上无特殊表现，与正常无异，但是旁路仍有逆行传导的功能，而且近年来发现并不少见。室上速发作时，多数情况下激动由正常传导系统下传，从帝路逆行上传，QRS波群时间正常。约有10%在心动过速时激动从旁路下传到心室，再由正常传导系统递传到心房，此时的QRS波群宽大畸形，系心室完全预激。旁路折返室上速QRS波群窄的称为正向传导性，QRS波群宽的为逆向传导性。

　　图20-3 房室结内及房室间折返性室上速的示意图

　　室上速发生和终止都是突然的，这个特征有助于正确诊断。心动过速频率150～240次/min，很是匀齐。从心电图上不易区分房室结内抑是房室旁路的折返（在QRS波群正常时）。房室结折返的室上速频率167～190（平均178）次/min，旁路折返者为187～214（平均201）次/min。结内折返的逆行P波埋在心室波群内不能查见，而旁路折返的逆行P波紧跟在R波之后，仔细观察常规12导联心电图，往往能在某些导联中见到倒置的P波。室内差异性传导在旁路折返时也比结内折返远为多见，因此QRS波群呈束支传导阻滞图形。若有正常图形的心动过速作比较，出现束支阻滞图形时心率减慢（心动过速周期延长30ms以上）提示同侧旁路。偶尔在房室结内折返心速时出现2：1房室传导阻滞，但在旁路折返中绝对不会有房室阻滞而心动过速仍持续不止（图20-4）。

　　图20-4A　房室结内折返室上速心电图

　　图20-4B　旁路折返室上速心电图

　　逆向传导折返性室上速，QRS波群宽大、匀齐，与室性心动过速的心电图往往难于鉴别。

　　室上速的处理也是决定于血液动力学的状态。在器质性心脏病的基础上又发生了室上速，病人耐受差。逆向传导室上速中心室激动顺序完全不正常，对血液动力学的影响较大，同时有可能演变为心室纤颤。因此在血液动力学状态不稳定时宜选用直流电同步转复，迅速终止室上速。一般所需电量在100Ws上下。

　　多数室上速发生于无器质性病变的心脏，血液动力学状态稳定，即使有轻度胸闷、胸痛或轻度心脏失代偿的现象，也无需立即直流电转复，可试用下列治疗措施。

　　（一）刺激迷走神经　这种方法简便、易行，往往最先采用。其中以颈动脉窦按压和乏萨瓦（Valsava）动作效果较好。压迫眼球可能导致视网膜剥离，目前已较少采用。久犯的患者常自行引吐或蹲踞憋气试图终止发作。

　　压迫颈动脉窦时，病人取卧位或半卧位，以免发生晕厥。在约与甲状软骨上缘同一水平摸得颈动脉搏动最明显处用手指按压。先压右侧，如无效，数分钟后再按压左侧，不可双侧同时按压。每次按压不宜长过5s，并应进行心电监测，一旦心率减慢则立即停止。年龄超过75岁，有过脑血管病变者禁用此法。压迫颈动脉窦改变了血管内压力，压力升高的信息传递到心脏抑制中枢，反射性地增强了迷走神经张力。乏氏动作为会厌紧闭用力呼气，使肺内和胸膜腔内压力上升，肺内压力上升更多些。压力升高刺激了张力感受器，引起迷走反射减慢心率。另外在用力呼气胸内压力升高时回心血量减少，动脉血压及心搏出量也下降，一旦憋气动作停止，回心血量骤然增多，动脉血压突然上升，反射性地增强了迷走神经兴奋性。

　　兴奋迷走的措施一方面治疗心动过速，另外有鉴别作用。只有室上速可以因兴奋迷走而突然终止，而其他快速心律失常或无反应或逐渐减慢心率。

　　（二）升压药物 升压药物可以提高血压反射性地增加迷走张力。应注意升压药物仅能用于没有心、脑血管疾病者。一般当收缩压升高到21.3kPa(160mmHg)时心动过速常可终止,升压不宜过高。可选用的升压药有美速克新命（一次静注不宜超过15mg）、阿拉明、多巴胺、去甲肾上腺素及苯肾上腺素（5mg溶于50ml生理盐水缓慢静脉注射，使血压升到4.0～5.3kPa）。升压药还可以和抗心律失常药物同用，以提高疗效。

　　（三）抗心律失常药物　窄QRS波群的室上速，血液动力学稳定，异搏停是最有效的药物，可终止95%的发作。首次静脉推注剂量为5～10mg(0.1mg/kg体重)。初始的5mg可以稍快地推入，以后的剂量应按1mg/min的速度推进。多数发作于2～3min内奏效，无效时过15min再重复5～10mg。推注过程中监测心律，心动过速终止则停止注射。异搏停剂量过多，推注过快，可引起严重的窦性停搏，房室传导阻滞，及血压降低。已有血压编低的患者不宜选用维拉帕米，但是在升压之后仍不终止时可合用，往往能使心动过速迅速停止。合并轻度心功能障碍而血压正常者，维拉帕米并不禁忌，因为药物迅速终止发作反而有利于心功能的恢复。

　　西地兰0.4～0.6mg，或心得安0.1～0.15mg/kg体重静脉注射（1mg/min的速度）可以终止心动过速，或减慢心室率。

　　心律平是近年用于临床有效的药物，可用70mg溶于葡萄糖液中，5min内缓慢推入静脉。无效时，于20～30min后可重复注射。必要时还可注入第3个70mg。心律平半减期短无蓄积作用，相对安全，但它有致室律失常的副作用。

　　乙胺碘呋酮5mg/kg缓慢静脉推注，其终止心动过速的有效率约50%。但长期口服预防再犯的效果良好。

　　三磷酸腺苷20mg快速静注可迅速终止发作，其有效率与维拉帕米同。但该药副作用多，可致血压下降，窦性心动过缓，及异位室性搏动等。所幸此药半减期极短，副作用消失也快。

　　（四）电生理方法　由于90%以上室上速为折返性质，给以程序刺激延长折返途径中某一段组织的不应期，使再传来的激动无法如期通过，从而中止发作。

　　经皮静脉穿刺插入电极导管放置在右房或右室尖部，给以短于心动过速周期50ms左右的脉冲，连续3～10次刺激往往能终止发作。短阵突发刺激或持续10～20s的超速刺激也可奏效。

　　经食管左房调搏方法简便，可广泛应用。从患者鼻孔插入电极导管。成人插入深度为35～40cm。选择食管电图上房波振幅最高的部位进行程序刺激，容易夺获心房，达到治疗的目的。程序刺激电压20～40V，脉冲宽度10ms，方法如心内。

　　电灼希氏束区或房室旁路是在电生理检查基础上开展的新治疗，有待积累更多的经验后可能用于急诊治疗。

　　二、阵发性室性心动过速（室速）及扭转型室速

　　室速的最常见病因是冠状动脉硬化性心脏病（冠心病），急性心肌梗死时或急性缺血时，有时没有明确的缺血征象也可能发生。各种心肌病、二尖瓣脱垂、主动脉瓣狭窄、先天性心脏病中伴有肺动脉高压和右室发育不良，以及电解质紊乱和酸碱平衡失调等都是室速的病因。一小部分患者在临床上找不到原因，即“原发性”室速，但尸检往往发现有心肌炎或心肌病的改变。

　　室速的机制主要为折返激动，少见的有自律性增强及洋地黄制剂中毒时的触发活动所致。室速在心电图上表现为宽大QRS波群，基本匀齐，频率多在150～180次/min间，更快的也不少见。其特征如表20-1。图20-5为一典型室速心电图。

　　图20-5　室性心动过速的心电图

　　从第4个QRS波群出现短阵的室速，隐约可见P波，与R波无关。

　　室速前后可见室性期前收缩，形态相同。

　　室速根据发作情况分为持续性和非持续性。持续性室性心动过速指发作延续15s以上，有的作者认为30s以上。非持续性室速多不引起明显的症状。持续性室速的临床症状取决于室速的频率和心脏功能。一部分出现严重的血液动力学障碍，另一部分则症状轻微。所以症状轻重不是诊断室速的指标。

　　出现严重血液动力学障碍的室速，必须立即直流电转复，不宜先试用抗心律失常药物。在转复为窦性心律后可以酌情用药维持并预防近期复发。只有当血液动力学稳定时才可用药物试行控制室速。

　　（一）利多卡因　此药半减期短，作用发生与消失均很迅速，对血液动力学也无明显影响，使用安全，是紧急情况下治疗室速的首选药物。利多卡因对急性室速，尤其是急性心肌梗死合并室速时疗效好，而对慢性、反覆发作的室速作用并不理想。

　　利多卡因只能静脉使用，应先给予负荷剂量（1～2mg/kg），每10～15min给一次，总量不超过250mg。开始给药就应维持静脉给药2～4mg/min。将静注和静滴结合起来给药可以迅速提高血浓度达到治疗水平。利多卡因给药浓度过多，速度加快，可能产生神经系统副作用，如嗜睡、乏力、震颤、抽搐等。

　　（二）普鲁卡因酰胺　普鲁卡因酰胺静脉注射，50～100mg，5min一次，总量不超过1g。室速终止发作后可用1～4mg/min的速度静脉维持点滴。

　　静脉用药的副作用是引起血压下降而被迫停止用药。还可能延长房室和室内传导，故用药时注射要缓慢，并监测血压及心电图，一旦出现不利副作用立即停药。控制室速后改用口服普鲁卡因酰胺，250～500mg，每4～6h一次防止再发。

　　（三）心律平　静脉点滴心律平对室速有较好的效果。心律平210mg溶于200ml5%葡萄糖液，以每分1～2mg的速度静脉点滴，直到生效。也可以分次静脉注射（见室上速节）。口服心律平450～600mg/d，分2～3次可以预防再发。

　　（四）溴苄胺 当首选的一线药物无效，可试用溴苄胺。它延长心肌不应期，提高室颤阈值，有协助电转复成功的作用。但是它有明显的副作用，溴苄胺阻断交感神经，开始用药时神经末端儿茶酚胺被释放使血压上升，过后血压又下降，在儿茶酚胺增多时可能诱发室性异位搏动。常用剂量为5～10mg/kg，稀释后缓慢静注（用10～20min），必要时可以重复给药。

　　（五）奎尼丁、乙胺碘呋酮、慢心律　都有一定的效果。

　　（六）β受体阻滞剂　对运动或窦律快速伴有交感张力过高状况时易发的室速，心得安、氨酰心安、美多心安等β受体阻滞剂可能控制其发作。当上述各种药物无疗效时可以合并用药，ⅠA型加ⅠB型或ⅠC型，或与β受体阻滞剂、Ⅲ型药物同用（药物分类型法见心脏病药物章）。

　　（七）维拉帕米　近年来发现部分病人，各种药物无效但对维拉帕米有效，使用方法同室上速。这部分室速的机制可能与触发活动（依赖钙离子浓度）有关，故钙拮抗剂可控制发作。

　　近年来开展电生理-药理学方法，能在较短时间内选到有效的药物。用程序刺激法诱发与临床发作相似的室速，当时给药就可以观察疗效，是终止发作，是预防诱发，或是无效。以不能再诱发或不再发生持续性室速为有效，继续改为口服长期使用有预防复发的作用。电生理检查在急诊时不易进行，若是药物控制不满意，心内安置的导管可用程序刺激以终止室速。

　　有一种特殊类型的、恶性的室性心动过速，其QRS波群形态多变，波群尖端上下翻动，也称为“尖端扭转性室速”（图20-6）。这种室速往往发生于Q-T间期延长：家族性Q-T间期延长综合征，药物尤其是抗心律失常药如奎尼丁、普鲁卡因酰胺、乙胺碘呋酮，甚至包括利多卡因都可能诱发。临床上低血钾、低血镁、心动过缓、心肌缺血或炎症，及急性中枢神经病变都可能是诱因。

　　图20-6 尖端扭转性室性心动过速

　　尖端扭转室速的心电图上可见不规则的QRS波群，增宽或不明显增宽，频率160～300次/min，Q-T间期延长，诱发的室早落在T波在下降支，QRS波群尖端时而朝上时而朝下。往往发作连续3～20个搏动，间以窦性搏动。由于频率过快可伴有血液动力学不稳定的症状，甚至心、脑缺血形象。持续发作控制不满意可能发展为室颤。

　　扭转性室速用电转复治疗只能暂时奏效，过后仍要复犯。常用的抗心律失常药物效果并不满意，ⅠA型药物中如奎尼丁、普鲁卡因酰胺、双异丙吡胺等有可能加重Q-T的延长，所以一般避免使用。

　　伴有低血钾时可用静脉点滴稀释后的氯化钾，可以减轻发作。硫酸镁与氯化钾合用，协助细胞钠-钾泵将钾离子转入细胞内，也可以单独应用控制扭转性室速的发作。25%硫酸镁20ml加入5%～10%葡萄糖100ml中以20～25滴/min的速度静脉点滴，过6～8h还可重复应用。

　　异丙肾上腺素静脉点滴可加快窦律，缩短Q-T间期，有利于夺获心室，减少发作。静脉点滴2～8μg/min，开始小剂量，每5min左右增多1μg。异丙肾上腺素的副作用是加快窦性心律，诱发室性早搏，扩张周围血管使血压下降，及增加心肌耗氧量。因此在用药期间要监测血压、心电图。

　　先天性Q-T间期延长综合征的机理是双侧心脏交感神经不平衡。右侧张力弱及（或）左侧张力过亢，致使出现扭转室速。给以β受体阻滞剂长期口服有预防作用。获得性药物或电解质紊乱造成的扭转性室速，清除诱因就可以不再复犯。

　　三、心房纤颤

　　心房纤颤是最常见的心律失常，有阵发性及持续性两类，多见于器质性心脏病。风湿性心脏病二尖瓣狭窄和关闭不全、冠心病、高血压性心脏病是最多见的原因。心肌病、心包疾病，及某些非心脏病如甲状腺功能亢进、肺栓塞、慢性阻塞性肺部疾患都可能是其潜在的病因。有一小部分病例为阵发性心房纤颤，并无器质性心脏病的证据，更少的是无病因的持续性心房纤颤。近年来认为这部分病例中部分是心肌炎或是病态窦房结综合征的患者。

　　临床检查听诊时发现完全不齐的心律，多可以就此做出诊断。心电图（图20-7）示P波消失，代之以大小不一，间距不等的心房颤动波-f波。f波在Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1导联比较明显，有时振幅太低不易辨明。QRS波间距绝对不等，可以是窄的也可以是宽的。原有束支传导阻滞即可呈现为宽QRS波群。若是间断地出现宽波群就需要鉴别室内差异性传导和室性早搏，两者在心房纤颤时都很常见。室内差异性传导因心室率快速，心动周期短于室内传导系统的相对不应期所致。一般出现在长心动周期后的短心动周期时。长心动周期时室内传导系统的相对不应期较短周期时延长，当心动周期突然缩短，室内传导组织仍处于相对不应状态，传导速度缓慢，使接踵而来的QRS波群时间增宽，表现束支传导阻滞的图型（图20-8）。室性早搏则不存在上述周期变化的规律。

　　图20-7 心房纤颤心电图

　　图20-8 心房纤颤时差异传导的QRS波群

　　第6、9、13、15个QRS波群为室内差异传导

　　心房纤颤时，由于失去了心房收缩对心室的充盈作用及快速而不规则的心室搏动，使心排血量降低。若是原有心脏病已近于失代偿，则能导致不同程度的心力衰竭，有时甚至难于恢复代偿状态。因此治疗房颤的最终目的是恢复窦性心律，并维持窦性心律。如果房颤不能纠正，则应控制心室率保持适当的心排血量。

　　（一）阵发房颤 对发作时间短且无明显症状者可不进行特殊治疗。嘱患者休息、给予镇静剂即可。但若发作时间长或有血液动力学影响时则应争取恢复窦性心律。恢复窦性心律的方法宜首选直流电转复，其次是药物，如乙胺碘呋酮、心律平等。奎尼丁是较有效的复律药物，用前需先给适量的洋地黄制剂，以减慢房室传导。

　　洋地黄制剂，如地高辛和西地兰，在治疗房颤中占有重要地位。对于不是正在接受洋地黄类药物治疗的病人，可静脉给予西地兰0.4～0.8mg溶于5%葡萄糖20ml中缓慢注射。其主要目的在于迅速减慢心室率，从而减轻由于心室率过快所造成的血液动力学异常及临床不适。必要时过4～6h后还可给西地兰0.2～0.4mg。西地兰纠正房颤恢复窦律的作用并不肯定，但是部分患者在房颤率减慢后能自行恢复。

　　（二）持续性房颤 由于心室率未能满意控制，引起临床症状加重，常使慢性房颤患者急诊就医。此时首先应详细了解病史，进行全面检查，找寻可能的诱发因素，并做相应处理。诱因去除后症状常可明显好转。

　　持续房颤患者多已长期口服洋地黄制剂，当心室率加快或心力衰竭加重时，需要分析药量不足抑或过多。血清地高辛浓度测定有一定帮助，高于20ng/L有过量之可能，10～20ng/L之间常表示用量合适。若无过量之可能，可酌情加口服地高辛0.125～0.25mg，或静注西地兰0.1～0.2mg，并严密观察心率和病情。

　　协助洋地黄制剂控制心室率的药物有钙离子拮抗剂维拉帕米。维拉帕米作用于房室结，减少房颤波的下传。口服40mg，一日2～3次，有人主张可小剂量静脉推注。但维拉帕米可成倍地提高地高辛的血浓度，引起临床洋地黄中毒症状。所以要慎重，实在心室率不能被满意控制必须加维拉帕米时，地高辛的剂量宜减半。β受体阻滞剂心得安也有减慢心室率的作用，注意事项同上。

　　持续房颤一般不作急诊直流电转复，需要进行全面检查，权衡病程、心脏大小、心房大小、有无血栓和栓塞，及长期预防复发等多方面条件后才能做出是否转复窦律的决定。

　　心房扑动多为阵发性，少数为持续性。心房扑动不如心房纤颤常见。心电图上扑动波（F波）在250～350次/min，呈不同比例下传心室。若呈2：1，甚至1：1下传，心室率极为迅速，病人可出现心悸、气短等症状。同步直流电转复成功率高达90%～100%，应首选。使用75～100Vs，甚至更低的电能量即可奏效。控制心室率的药物同心房纤颤，但效果往往不满意。

　　四、缓慢心律失常

　　心率低于每分钟60次即为心动过缓。正常心脏即使只有30次/min的心跳，也能保持适当的心排血量。当心脏有器质性病变时，过于缓慢的心率可以引起一系列心排血量不足的症状，头痛、头晕、眼黑、乏力，甚至一过性晕厥。

　　严重的窦房结病态综合征（病窦）和高度房室传导阻滞是急诊中常见的缓慢心律失常。

　　（一）病态窦房结综合征 病窦的临床表现有三种：窦性心动过缓（持续性）、窦房传导阻滞，及慢快综合征。持续的窦缓和阻滞比例高的窦房阻滞使心率降低到40次/min上下，甚至仅有30余次/min。慢快综合征的症状多发生在两种心律转换的时候，由慢突然变快（此时多为房性心动过速或房颤、房扑）病人觉得心慌、气短，由快变慢往往发生很突然，病变的窦房结受到快速心律的抑制，不能按正常时间恢复发放冲动，致心脏停搏较长时间，此时病人觉得一系列脑缺血的症状，甚至晕倒。正常窦房结恢复时间在1.5s以内，病变时可长达数秒之久（图20-9）。

　　图20-9　病窦的复律时间

　　病窦的病因有心肌缺血、心肌炎症及药物副作用。老年人窦房结细胞退行性变，可能在这基础上合并上述病因，病窦的发生率自中年后随年龄而增长。多种抗心律失常药物，如Ⅰ型快通道抑制剂，β受体阻滞，钙离子拮抗剂，和乙胺碘呋酮等都有抑制窦房结的作用。治疗剂量的药物对于正常窦房结没有或轻微作用，一旦窦房结功能障碍，药物抑制作用便可显现，以致发生严重的缓慢心率。

　　窦房结不正常还在1/4的病例中合并房室交接区的病变，使有代偿作用的交接区逸搏频率也很缓慢，甚至不出现，加重了患者的症状。

　　有症状的病窦，从心电图上就可以获得诊断。

　　处理的办法是：①药物提高窦房结频率。可用阿托品0.6mg静脉注射，如心动过缓未改善则可再给予0.4～0.6mg。阿托品作用持续10min至6h，若心动过缓再度出现可再给予阿托品，但在2.5h内总剂量不应超过2.5mg。阿托品的首次剂量大于0.8mg约有半数病例可出现窦性心动过速，若剂量过小（如0.3mg）可能使心率进一步减慢。阿托品适用急性心肌梗死，低血压，心力衰竭，或伴有室性早搏时的心动过缓。第二个药物是异丙肾上腺素，1mg溶于葡萄糖液内成2～4μg/ml。开始小剂量（1.0～2.0μg/min）静脉点滴，逐步调整剂量以达到最合适的心率。异丙肾上腺素是有力的β受体兴奋剂，可以加快心率，增强心肌收缩力，但是对周围血管为无选择性地扩张作用。周围血管扩张使心排血量增加，相对地肾血流量减少，动脉舒张压降低，可以使冠脉灌注压降低。心率和心肌收缩力增加，心肌耗氧量增多，另一方面冠脉灌注减少，有可能不利于心肌代谢，在冠心病中加重心肌缺血。②安装心导管临时起搏。消除诱因，给以药物后心率不增快，仍心排血量不足或心功能不全的症状时，宜经皮静脉穿刺送入起搏导管，留置于右心室心尖部（偶有在右心房临时起搏），进行起搏。临床起搏一般不超过7天，病情好转；若超过2周仍不缓解，则应考虑安置永久心脏起搏器。

　　（二）高度房室传导阻滞 房室传导阻滞分为三度。Ⅰ度表现为P-R间期延长；Ⅱ度为房室传导部分受阻，P波后面心室脱落；Ⅲ度则为完全受阻，P波与QRS波群无传导关系。

　　Ⅰ度传导阻滞没有症状，往往因周身疾病就诊发现。治疗针对病因，注意随诊以防止其进展为Ⅱ度或Ⅲ度。

　　Ⅱ度传导阻滞时，阻滞比例较高，R波脱落较多，心室率就会明显缓慢，如2：1或3：1房室传导时心室率很慢。

　　Ⅲ度传导阻滞时，根据发生的急缓和心室率决定其症状，从头晕、乏力、活动时加重，直到阿-斯综合征（图20-10）。

　　图20-10　Ⅱ度及Ⅲ度房室传导阻滞的心电图

　　分析心电图上P波及QRS波群的传导时间及传导关系便可获得诊断。近年来经希氏束电图检查，将房室间分为房内、房室结、希氏束、希氏束远端等部分，进一步确定各种程度传导阻滞的部位。房室传导阻滞的定位有一定的临床意义，可以协助判断预后，因为阻滞部位越是靠下，心室率越慢，异位逸搏点的稳定性差，有可能发展为完全性阻滞而出现心脏猝死。房室结部位的阻滞，心室逸搏点在交接区，频率在55次/min左右，QRS波群正常。其病因为风湿性心肌炎、急性下壁心肌缺血或梗死，及洋地黄中毒等，原发病恢复后房室传导随之也好转或正常。希氏束内和希氏束远端传导阻滞，逸搏点在心室内，频率慢，40次/min上下，多数QRS波群宽大呈束支阻滞型。其病因为传导系统退行性变、心肌病，及广泛的前间壁心肌梗死，多反映病变广泛而病情严重。患者症状明显，是需要及时处理的。

　　处理上可以先试行给以异丙肾上腺素静脉点滴，剂量同病窦综合征。异丙肾上腺素可以提高逸搏频率，但也可能诱发室性搏动。阿托品静脉注射可能改善房室结传导，但对希氏束及其远端阻滞者加快了窦率，增重了传导阻滞部位的承受，反而减少了房室间的传导。急性心肌炎或心肌缺血可以试用静脉氢化考地松或氟美松，可能帮助消除传导部位的水肿。若是点滴2～3天无效则不宜长时间应用。

　　急性Ⅲ度房室传导阻滞常伴有明显的症状，病人可能时时发生心脑综合征。首先，立即以60～70次/min的频率，有节奏地拳击病人胸骨下部，以维持病人的心跳，为植入临时心脏起搏器赢得时间。因这种措施有可能使室颤发生，故应在心电监护下进行。国内有经食管调搏心室对Ⅲ度房室传导阻滞进行保护性起搏的成功报道。食管电极由鼻孔插入45±5cm，此时食管电图上房波很小，心室波明显，多呈QR或qR型。所用电刺激脉宽10ms，电压自15V开始渐增，直到夺获心室起搏。

　　五、特殊情况的处理

　　（一）预激综合征合并宽大QRS波群的快速心律 正常房室结有递减传导性能，心房侧的激动周期缩短而房室结的不应期却延长，保护心室率不会过于快速。像在心房纤颤时，心房率超过300次/min，心室率就不会超过180次/min。但是在预激综合征时，由于旁路的不应期短，而且多数旁路不具有递减性能，不随心率的加快而延长传导。因此在两种情况下预激综合征并发快速心律时，心室率极快：①逆向折返室上速；②阵发性房颤。逆向折返室上速在前节谈到，旁路承担全部的室上性激动下传心室，QRS波群宽大，频率快速。预激综合征的病人约20%～30%合并房颤（合并房扑少见）。房颤时心室率极快，约1/4的病例可高达250次/min。心房冲动部分或完全地通过旁路下传，使QRS波群呈不同程度的预激（图20-11）。预激综合征合并宽大QRS波群的快速心律时容易发生血液动力学障碍，因为除了心室率过快之外，心室激动顺序不正常。若伴有血流动力学的恶化，应立即同步体外直流电转复。恢复窦律后可使用普鲁卡因酰胺、奎尼丁、乙胺碘呋酮等药物，这些药物可减少心房异位搏动及房颤的复发，同时也可延长旁路不应期，即使发生房颤，也可使心室率不致过快。

　　图20-11　预激综合征合并心房颤动

　　当血液动力学恶化不明显，可考虑静脉用上述药物以延长旁路不应期，减慢心室率。值得注意的是，若旁路不应期很短，以上药物的作用有限。

　　利多卡因对旁路不应期的影响不固定，有使用后心室率反而加快的报道。

　　地高辛使大约1/3的预激综合征的病人旁路不应期缩短，若合并房颤，心室率反而加快，因此当预激合并房颤时禁用洋地黄制剂。

　　静注维拉帕米也可延长正常传导组织不应期而使旁路传导更为容易，故亦应禁用。

　　当合并房扑时，心房扑动波经旁路1：1传导时，宽大的QRS波群与室速很相似，体表心电图上两者不易鉴别。置放一根食管电极导管辨明P与R的关系，对于诊断很有帮助。紧急处理与室速相同。

　　（二）洋地黄制剂中毒时心律失常 洋地黄制剂（以下均以地高辛为代表）是临床上治疗心脏病最常用的药物。由于剂量掌握不当或心肌功能太差，就容易发生中毒现象。或者由于合并应用某些抗心律失常药物，使地高辛血浓度增高而出现中毒症状。这些抗心律失常药物中常用的有奎尼丁、维拉帕米、心得安、双异丙吡胺、乙胺碘呋酮等。其中奎尼丁或维拉帕米与地高辛合用尤易发生，故宜将地高辛剂量减半。

　　洋地黄中毒时心律失常可以包括各种快速或缓慢心律失常。此时心律失常的发生机制为：①诱发浦肯野纤维的延迟后电位，引起触发活动性质的自律性增强；②通过迷走神经间接或直接作用于房室结区，使之传导延缓或阻滞。其他的作用如通过迷走神经影响窦房结和心房纤维，及改变心房肌不应期等均可能参与心律失常的形成。常见的洋地黄中毒心律失常有室性期前收缩（多源性常见）、Ⅱ度和Ⅲ度房室传导阻滞、非阵发性交接区心动过速、房性心动过速伴房室传导阻滞，及房颤时交接区心律。室性心动过速、窦房传导阻滞及阵发性新发生的房颤都可能是洋地黄制剂所致。

　　诊断上首先仔细询问病史，了解有无中毒的诱因，用药的过程等。心电图上若出现快速异位心动过速合并传导阻滞是提示可能中毒的线索。地高辛血浓度超过2μg/L，结合临床有利于过量的诊断。但是相反的情形和浓度低于2μg/L表现中毒的病例也是不少见的。

　　处理上应先停用洋地黄制剂，并严密观察。多数病例停药后逐步恢复，无需更多的特殊处理。血清钾低是洋地黄中毒的因素。检查若有血钾低于正常水平应静脉补充钾盐，尽快地使血清钾恢复正常。补充钾盐对房室传导阻滞有加重的危险，但是当血钾在不正常的低水平，宜严密观察下补充钾盐，速度适中。

　　洋地黄中毒合并室性早搏或室性心动过速多表示病情危重，预后不佳。苯妥英钠（大仑丁）有特效的作用，静脉注射100mg，5min一次，总量不超过1g。其副作用是降血压，减慢心率，并抑制中枢神经。利多卡因、普鲁卡因酰胺均可有效，奎尼丁最好避而不用。直流电转复是相对的禁忌证，在洋地黄中毒时电击可能造成严重的心律失常，必要时宜先给上述药物再行电转复。

　　洋地黄中毒时室上性心动过速，试用苯妥英钠也可奏效。静脉用苯妥英钠控制心律后改口服维持量。

　　其他急性心肌梗死时心律失常和起搏器心律失常将在有关章节中论述。

　　（吴宁）

　　参考文献

　　[1]Benchimol　A:Significance of the contribution of atrial systole to cardiac function in man.Am J Cardiol1969;23:568

　　[2]Kosowsky BD,et al: Reevaluation of the atrial contribution to ventricularfunction. Am J Cardiol 1968;21:518

　　[3]Brockman SK: Mechanism of the movements of the atrioventricular valves.Am JCardiol 1966;17:682

　　[4]Marriott HJL,et al: Crieria, old and new,for differentiating between ectopicventricular beats and aberrant ventricular conduction in the presence of atrialfibrillation.Prog Cardiovasc Dis 1966;9:18

　　[5]Josephson ME: Paroxysmal SVT:An electrophysiologic appraoch.Am J Cardiol1978;41:1123

　　[6]Thibault GE, DeSanctis RW:Cardiology:Arrhythmias.Wilkins EW,Jr.,Dineen JJ,Moncure AC, Gross PL(Eds):MGH Textbook of Emergency Medicine,2nd,ed.，Williams & Wilkins,Baltimore,1983;p 69

　　[7]Helfant RH,et al: The electrophysiological properties of diphenylhydantionsodium as compared to procaine amide in the normal and digitalis-intoxicatedheart. Circulation 1967;36:108

　　[8]Prytowsky EN: Selection of antiarrhythmic drugs based on electrophysiologicstudies,Dreifus LS(Ed):Cardiac Arrhythmias:Electrophysiologic Techniques andManagement.FA Davis,Philadelphia,1985;p239