可促进免疫功能的“肥胖基因”

  摘要:据加拿大学者报道,Ucp2基因(过去认为的一个肥胖相关性基因)可能在免疫和保护机体自身化合物方面具有重要作用。(Nature Genetics 2000;26:387-388, 435-439)   纽约,12月25日(路透社医学新闻)加拿大魁北克Laval大学的Denis Arsenijevic与一个国际研究小组对缺乏Ucp2基因的小鼠进行研究以明确该基因的作用机制。   研究人员发现,缺乏Ucp2的小鼠并未出现肥胖,而且其与正常小鼠的新陈代谢也无明显区别。由于在免疫系统的许多部位都发现了该基因,他们决定检查缺乏Ucp2基因的小鼠对慢性感染(如弓形体病)的反应是否与正常小鼠不同。该研究发表在12月出版的自然杂志遗传学分册(Nature Genetics)上。   结果发现,Ucp2缺乏小鼠感染弓形体病后在80天的实验期内都能存活,而正常小鼠感染后在28至51天内死亡。而且,Ucp2缺乏小鼠的活性氧簇(ROS,一种感染标志物)水平降低,研究人员认为,Ucp2可限制这些ROS的产生,并且可防止ROS过多所致的损害。   美国北卡罗来纳州Duke大学的Sheila Collins博士指出,该研究揭示了Ucp2蛋白与免疫功能之间的关系。一旦确定了这种关系以及Ucp2的调节机制,也许就会发现通过上调或下调免疫来达到治疗目的的方法。   但是,通过降低Ucp2的表达来治疗感染可能并不是一种理想选择。剑桥大学Antonio Vidal-Puig博士对该研究进行的评论中指出,“尽管在感染免疫过程中缺乏Ucp2有明显的益处,但其不一定具有长期效果。”