第四节 补体的生物学活性

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补体系统是人和某些动物种属,在长期的种系进化过程中获得的非特异性免疫因素之一,它也在特异性免疫中发挥效应,它的作用是多方面的。补体系统的生物学活性,大多是由补体系统激活时产生的各种活性物质(主要是裂解产物)发挥的。补体成分及其裂解产物的生物活性列于表3-6。

补体成分或裂解产物生物活性作用机制
C5~C9细胞毒作用溶菌、杀菌作用嵌入细胞膜的磷脂双层结构中,使细胞膜穿孔、细胞内容物渗漏
C3b调理作用与细菌或细胞结合使之易被吞噬
C3b免疫粘附作用与抗原抗体复合物结合后,粘附于红细胞或血小板,使复合物易被吞噬
C1、C4中和病毒作用增强抗体的中和作用,或直接中和某些RNA肿瘤毒
C2a补体激肽增强血管通透性
C3a、C5a过敏毒素与肥大细胞或嗜碱性粒细胞结合后释放同组胺等介质,使毛细胞血管扩张
C3a、C5a趋化因子借其梯度浓度吸引中性粒细胞及单核细胞

一、细胞毒及溶菌、杀菌作用

补体能溶解红细胞、白细胞及血小板等。当补体系统的膜攻击单位C5~C9均结合到细胞膜上,细胞会出现肿胀和超威结构的改变,细胞膜表面出现许多直径为8~12mm的圆形损害灶,最终导致细胞溶解。

补体还能溶解或杀伤某些革兰氏阴性菌,如霍乱弧菌、沙门氏菌及嗜血杆菌等,革兰氏阳性菌一般不被溶解,这可能与细胞壁的结构特殊或细胞表面缺乏补体作用的底物有关。

二、调理作用

补体裂解产物C3b与细菌或其他颗粒结合,可促进吞噬细胞的吞噬,称为补体的调理作用。C3裂解产生出的C3b分子,一端能与靶细胞(或免疫复合物)结合;其另一端能与细胞表面有C3b受体的细胞(单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等)结合,在靶细胞与吞噬表面之间起到桥染作用,从而促进了吞噬。LgG类抗体借助于吞噬细胞表面的lgG-Fe受体也能起到调理作用;为区别于补体的调理作用而称其为免疫(抗体)的调理作用。LgM类抗体本身起调理作用,但在补体参与下才能间接起到调理作用。

三、免疫粘附作用

免疫复合物激活补体之后,可通过C3b而粘附到表面有C3b受体的红细胞、血小板或某些淋巴细胞上,形成较大的聚合物,可能有助于被吞噬清除。

四、中和及溶解病毒作用

在病毒与相应抗体形成的复合物中加入补体,则明显增强抗体对病毒的中和作用,阻止病毒对宿主细胞的吸附和穿入。

近年来发现,不依赖特异性抗体,只有补体即可溶解病毒的现象。例如RNA肿瘤病毒及C型RNA病毒均可被灵长类动物的补体所溶解。据认为这是由于此类病毒包膜上的Cl受体结合Clq之后所造成的。

五、炎症介质作用

炎症也是免疫防御反应的一种表现。感染局部发生炎症时,补体裂解产物可使毛细血管通透性增强,吸引白细胞到炎症局部。

(一)激肽样作用

C2a能增加血管通透性,引起炎症性充血,具有激肽样作用,故称其为补体激肽。前述Ci INH先天性缺陷引起的遗传性血管神经水肿即因血中C2a水平增高所致。

(二)过敏毒素作用

C3a、C5a均有过敏毒素作用,可使肥大细胞或嗜碱性粒细胞释放组胺,引起血管扩张,增加毛细血管通透性以及使平滑肌收缩等。

C3a、C5a的过敏毒素活性,可被血清中的羧肽酶B(过敏毒素灭活因子)所灭活。

(三)趋化作用

C5a有趋化作用,故又称为趋化因子,能吸引具有C5a受体的吞噬细胞游走到补体被激活(即趋化因子浓度最高)的部

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