输液反应致中毒性休克综合征的临床观察

  输液反应致性综合征是一种危重症,起病急、病情重、发展快,以高热、样皮疹、多系统损害、直立性低血压(或休克)、恢复期脱皮等为主要临床表现。在常规治疗的同时,对顽固性低血压的-33患者,我们联合去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺治疗,取得良好效果。现有4例中毒性休克综合征病例报告如下。

  临床资料

  一般资料4例均为住院患者,诊断符合输液反应和中毒性休克综合征的诊断标准。其中3例由肝病科转入,1例由肿瘤科转入。男3例,女1例,年龄55~65岁,平均61.6岁。基础疾病:慢性活动性乙型肝炎1例,乙肝后1例,酒精性肝病1例,晚期1例。输液反应的发生时间为入院后5~30天。发生输液反应时,输入支链氨基酸加门冬酸钾镁3例,输入复方氨基酸1例。

  主要临床特征全部病例均有寒战发热、低血压、恶心呕吐、不同程度的低氧血症血小板减少等多系统功能受损。腹痛、1例,猩红热样皮疹2例。最高体温在39.5~42度,热程不超过1天。低血压发生在发热之前,血压最低在40~50/20~30mmhg,持续4~10天。2例患者有严重肌痛,恢复期口周单纯疱疹口腔溃疡

  实验室检查外周血wbc,,2例肝病患者输液反应发生后呈一过性降低,次日4例均显著升高,持续3~5天,中性粒细胞94%~97%。血小板4例均显著减少。尿蛋白4例(+)~(++),2例镜检见红、白细胞及颗粒管型。

  中毒性休克综合征的病原菌主要为金黄色葡萄球菌,主要毒素为中毒性休克毒素。革兰氏阴性菌自溶或裂解,释放耐热的内毒素,输入患者体内导致内源性致热源和炎症因子释放,炎症反应启动、放大,引起一系列的病理生理改变,导致中毒性休克综合征。本组患者在输液过程中或输液结束后不久出现寒战、高热、猩红热样皮疹(2例因早期有严重低血压未能观察到猩红热样皮疹)、多系统损害、直立性低血压(或休克)。且均有严重的基础疾病,免疫力低下,机体易感性增高。血及全部余液培养均阴性,发热与血象升高的时间无关,持续时间短,很快恢复正常,进一步提示中毒性休克综合征发生与毒素有关而非菌血症败血症。可能是所输的液体在生产过程中消毒不严格,导致未被破坏的毒素进入机体,其菌体成分脂多糖对no的合成酶激活作用,致使大量no生成,no引起外周血管扩张致严重的低血压,并且对血管活性物质反应性降低,由此引发的器官组织的低灌注是器官功能衰竭主要诱因。

  过去有些医生不愿意使用ne,主要顾虑它可能对内脏器官的血流造成不利影响,尤其可能对肾脏造成不利影响。近年研究发现适量ne治疗内毒素休克有良好的血液动力作用,其治疗作用优于da等正性肌力药物。临床上也发现ne在治疗感染性休克中,不但不减少内脏血流,相反却提高内脏器官的氧供,甚至能使用da仍无尿的患者增加尿量。吴新民等曾对内毒素休克犬试验证实,ne合用较单独应用ne、da更能改善休克犬心脏作功能力。李茂琴等证实ne合用多巴酚丁胺是治疗感染性休克较理想组合。

  联合应用ne、da、多巴酚丁胺治疗中毒性休克综合征,不但可以减少每一种药物的剂量,从而减少等不良反应的发生,而且对ne、da联合仍不能使血压提升的患者,疗效满意。但应注意,ne为强烈缩血管药,我们连续应用10天后,穿刺部位血管发生局部血栓形成,与ne用量过大,穿刺损伤,低血压,长期卧床有关。因此大量应用ne,推荐深静脉给药,注意观察血管走行处有无压痛,时间过长或有高凝倾向最好更换血管。氨基酸作为营养药很容易受到污染,应用前应仔细观察有无结晶,并注意病人反应。由于病例少,联合ne、da、多巴酚丁胺升压治疗8ff疗效有待于进一步观察。