小儿充血性心力衰竭是由什么原因引起的?
心脏功能的减弱，可由于原发性心肌病变如心肌炎或心肌病，或其他心肌代谢营养障碍等，使心肌无力承担正常的负荷；也可能是继发于心脏容量或压力负荷过重，如先天性间隔缺损或主动脉瓣关闭不全，产生血液分流或反流，增加心室容量负荷；或如肺动脉瓣或主动脉瓣狭窄，等，使心室压力负荷过大；或两者兼而有之。
充血性心力衰竭在胎儿期即可发生，婴儿期儿童期多见。婴儿期引起心力衰竭的主要病因为先天性心血管畸形，常见有室间隔缺损、完全性大血管转位、主动脉缩窄及动脉导管未闭及心内膜垫缺损。出生后即发生心力衰竭者以左室发育不良综合征、完全性在动脉转位最常见。以上病因所引起的心力衰竭多呈慢性充血性心力衰竭。心肌炎、重症、心内膜弹力纤维增生症及阵发性室上性心动过速婴儿期发生急性充血性心力衰竭的主要病因。近年川崎病发病数增多，为婴幼儿心力衰竭病因之一。4岁以后儿童引起充血性心力衰竭的原因主要为风湿热及心肌病：①急性心肌炎或心脏炎；②遗留的慢性瓣膜病。在小儿时期以前者为主。
心肌炎如病毒性心肌炎、性心肌炎及急性链球菌感染所引起的感染性心肌炎常发生急性充血性心力衰竭。严重及维生素b1缺乏症等疾病，因影响心肌功能，可引起心力衰竭。克山病为我国地方性心肌病，可于儿童期发病，2岁以前很少见，为流行地区心力衰竭的主要病因。
小儿高原性多见于海拔3000m及以上的高原地区，初步认为高原慢性缺氧引起肺动脉高压症是本病的发病原因。
其他少见的病因如感染性心骨膜炎、肺原性心脏病、维生素b1缺乏症、心型糖原累积病及高血压等。静脉输液量过多或速度动之以情，可引起急性心力衰竭，尤其在营养不良的婴儿。
急性心包炎、心包只液及慢性缩窄性心包炎均可引起静脉回流受阻，发生静脉瘀积，心室舒张期充盈不足、心搏出量下降，发生心包堵塞症，症状与充血性心力衰竭相似，但其病理生理改变及治疗方法均不同，故不属于真正充血性心力衰竭。
急性心脏病变可以立即引起心力衰竭，但慢性心脏病发生充血性心力衰竭常有诱因，常见诱因有：①感染，特别是呼吸道感染，左向右分流的先天性心血管畸形常因并发肺炎而诱发心力衰竭；风湿热为引起风湿性心脏病心衰的主要诱因。②过度劳累及情绪激动。③贫血及营养不良可加重心脏负担及损害心肌。④，以阵发性室上性心动过速及心房颤动为常见。⑤钠摄入量过多。⑥停用洋地黄过早或洋地黄过量。慢性充血性心衰患者，常可因停服洋地黄而诱发心力衰竭复发。洋地黄过量所致的毒性反应常可引起难治性心力衰竭。⑦应用抑制心脏药物如心得安等，常可减弱交感神经加强心肌收缩功能的作用，诱发心力衰竭。
1、充血性心力衰竭时血液动力学的变化正常情况下心室的功能变化很大，静息状态心输出量和心室做功处于基础水平，不同程度的体力活动使机体需要氧量增加，对心脏提出不同程度的供血需求。
⑴心功能或心输出量的调节：主要与下列五个基本因素有关：
1)前负荷：又称容量负荷，系指心脏收缩前所承受的负荷，相当于回心血量或心室舒张末期的血容量及其所产生的压力。根据frank-starling定律在一定限度内，随着心室舒张末期容量和压力的增加，心输出量也增加。心室舒张末期容量与循环血量、静脉回心血量及心室顺应性有关。前负荷可用心室舒张末期压力表示。
2)后负荷：又称压力负荷，系指心室开始收缩后所承受的负荷。可由心室射血时的收缩压或主动脉压表示。它主要决定于周围循环的阻力，后者又主要决定于小动脉的舒、缩程度。根据下列公式。
心脏输出量∝(血压/周围循环阻力)
血压恒定时，周围阻力增加使心输出量下降；反之，如在血管扩张剂的作用下，周围循环阻力减低，心输出量相应增加。
3)心肌收缩力：指与心脏前、后负荷无关的心室收缩能力，与心肌细胞内的ca++离子浓度、收缩蛋白及能量的转换有关。主要受交感神经调节。
4)心率：心输出量(l/min)=心搏量(l/次)×心率。在一定范围内，心率加快，心输出量增加。但心室舒张期随心率增加而缩短。当心率超过150次/min时，则心室舒张期过短，充盈量过低，致心搏量下降，心输出量反而减少。心率显著过缓，低于40次/min时，虽心搏量增多，但心输出量降低。
5)心室收缩的协调性：心室收缩时室壁运动协调也是维持正常心输出量重要因素之一。心肌缺血、心肌梗死时，可出现心肌局部运动减弱或消失，运动不同步甚至形成矛盾运动，使心室收缩失去出协调性，导致心输出量下降。
上述因素中前三者的调节作用更为重要。虽然心室收缩能减低是心力衰竭的主要原因，但舒张功能障碍引起心力衰竭并不少见，应予重视。
⑵心力衰竭时血液动力学指标的改变：
1)心脏指数：即心输出量按体表面积计算。小儿正常值为3.5～5.5l/(min·m2)，心衰时降低。
2)血压：心衰时心搏量降低，反射性兴奋交感神经使外周阻力增加，血压可维持正常。
3)中心静脉压：正常值0.59～1.18kpa(6～12cmh2o)。反映右室舒张末期压，右心衰竭时超过1.18kpa，出现体循环瘀血。
4)肺毛细血管楔压：正常值为0.8～1.6kpa(6～12mmhg)。反映左室舒张末期压，是左心衰竭的最早血液动力学改变。达2。0～2.67kpa(15～20mmhg)时，心脏处于最佳充盈状态，心输出量增加到最大限度；超过2.67kpa(20mmhg)，出现肺瘀血和左心衰竭。
2、充血性心力衰竭时的生化改变心脏在搏动的过程中既产生力，又消耗能。心肌的收缩与舒张，是由心肌的基本功能单位肌节中所含的收缩蛋白在钙离子的参与下相互作用所产生的。肌节中含的收缩蛋白在钙离子的参与下相互作用所产生的。肌节中含有肌凝蛋白(myocin)和肌纤蛋白(actin)两种收缩蛋白；还有原肌凝蛋白(tropomycin)和向宁蛋白(troponin)两种调节蛋白，连有横桥，具有atp酶活力，能催化atp分解。肌纤蛋白存在于细肌丝中，无独自收缩能力，无atp酶活力，它有接受部位，可与横桥起反应。肌凝蛋白和肌纤蛋白相互交叉排列。在心肌舒张时，原肌凝白之间，阻断肌凝蛋白横桥与肌纤蛋白的接受部位发生结合。当肌浆中ca++达到一下浓度，ca++从肌浆释放至向宁蛋白，与原肌凝蛋白结合成ca++-向宁蛋白-原肌凝蛋白复合体，于是原肌凝蛋白紧张收缩，使肌纤蛋白的接受部位暴露出来与肌凝蛋白的横桥结合，形成肌纤凝蛋白复合物，此时肌凝蛋白上的atp酶被激活，促使atp分解，提供能量，引起心肌收缩。ca++-向宁蛋白-原肌凝蛋白复合体越多，心肌收缩力越大。
心衰时，心肌纤维内钙代谢异常，虽然细胞内总钙不少，但大量ca++移至线粒体中，肌浆网中ca++减少，心衰越重，线粒体的ca++含量越多。由于线粒体结合ca++的亲和力比肌浆网强，在细胞受激动时释放ca++速度减慢、减少，使心肌除极时供应收缩蛋白的ca++显著减少，而抑制心肌收缩。
心衰时心肌内atp酶活性降低，影响化学能的转换，使atp分解和能量产生受限，而使反应速度减慢，影响心肌收缩力。心肌儿茶酚胺的耗竭，使atp转化为camp的仙化作用不足，camp可使ca++从钙池中释出，camp减少，抑制ca++的游离，更抑制了心肌收缩。
3、充血性心力衰竭的代偿机理心力衰竭的各种代偿机理是通过直接或间接地改变心脏前、后钠荷及心肌收缩力，以调节心输出量，其最终目的是使心输出量大静息状态下能维持或接近正常水平。在一定程度上可能对心衰血液动力学有益，但过度代偿则有害。心力衰竭的主要代偿机理为：
(1)心室扩大：心肌受累后，在容量呀压力负荷增加的情况下，心室扩大以维持心搏量的最初的代偿机理，按frank-starling原理，在一定限度内，心脏舒张期容量越大，心肌收缩力也越大，心搏量增加，从而维持心排量和回心血量有之间的平衡。然而，这种代偿机理的作用是有限的，当舒张末期容量明显增加时，心搏量反而减少。
(2)心室肥厚：通过增加心肌收缩单位以增加心肌的收缩力，从而提高心搏量。但心肌肥厚本身又可成为心力衰竭的因素之一，因肥厚的心肌血供可相应减少，在某些情况下又可造成流出道阻塞，使心功能不全加剧。
(3)神经体液的调节：是心力衰竭的主要代偿过程。可出现交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、心纳素及血管加压素的激活。
1)交感神经系统：由于心输出量的降低可反射性地引起交感神经系统兴奋。心衰患者血中去甲肾上腺素浓度可较正常人增加2～3倍，24小时尿中去甲肾上腺素含量也较正常人显著升高，而且血中去甲肾上腺素浓度的升高与左心功能、肺毛细血管楔压及心脏指数均直接相关。交感神经兴奋可使心率加快，心肌收缩力加强及外周血管收缩，导致心输出量增加，并维持血压，可部分代偿心衰血液动力学异常。但交感神经张力持续及过度的增高，可引起心脏β1受体介导的腺苷酸环化酶活性降低，影响心肌收缩力；并可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾素、血管紧张素Ⅱ水平升高。
2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统：是心衰中一个主要的神经体液调节过程。心衰时肾血流灌注减低及肾小球旁器中β1交感受体的刺激是激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统的主要机制；但心衰时低盐及应用利尿剂引起低钠，也是激活该系统的原因。心衰患者血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固醇水平均升高。血管紧张素Ⅱ升高对外周血管收缩作用较去甲肾腺素强40倍；并可促进交感神经兴奋，加强去甲肾上腺素释放，进一步使外周血管收缩。另外，血管紧张素Ⅱ还有促进肾上腺腺皮质产生和释放醛固酮，引起水钠潴留。该系统激活通过转换酶的作用，使缓激肽失活，并可使前列腺素e浓度下降，妨碍血管舒张。这些变化均可代偿部分心衰血液动力学过程，但过度即可进一步加重心脏前、后负荷及体液紊乱。近年转移酶抑制剂的应用，可抑制上述过度代偿，使心衰的病理生理改变向良性循环转化，因此，已广泛应用于治疗心衰。
3)心钠素：又称心房肽，是近年研究发现的一类重要心脏内分泌激素，由心房肌细胞合成，并贮存于心房肌特殊颗粒中。作用于肾、血管平