代谢性碱中毒是怎么形成的

　　1。氢离子丢失过多

　　(1)胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐，直接丢失胃酸(hcl)。胃腺壁细胞生成hcl，h+是胃腺壁细胞由co2+h2o→h2co3→h++hco3-反应而来，cl-则来自血浆。壁细胞中有碳酸酐酶促进此反应能迅速进行。h+与cl-在胃腺腔内形成hcl分泌入胃内。进入小肠后hcl与肠液、胰液、胆汁等碱性消化液中的nahco3中和。碱性液的分泌是受h+入肠的剌激引起的。因此，如果hcl因呕吐而丢失，则肠液中nahco3分泌减少，体内将有潴留，再者，已分泌入肠的nahco3不被hcl中和，势必引起肠液中[hco3-]升高而使其重吸收增加。这就使血中[hco3-]上升而导致代谢性碱。

　　胃液大量丢失时可伴有cl+、k+的丢失和细胞外液容量减少，这些因素也与此时的低谢性碱中毒发生有关。低血cl-时，同符号负离子hco3-增多以补偿之，低血k+时由于离子转移而h+移入细胞内，细胞外液容量减少时由于醛固酮分泌增多而促进na+重吸收而促使h+和k+排出，这些均能引起代谢性碱中毒。

　　(2)肾脏排h+过多：肾脏排出h+过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促进远曲小管和集合管排出h+及k+，而加强na+的重吸收。h+排出增多则由于h2coh3→h++hco3-的反应，hco3-生成多，与na+相伴而重吸收也增加，从而引起代谢性碱中毒，同时也伴有低钾血症。

　　2。碱性物质摄入过多

　　(1)碳酸氢盐摄入过多：例如溃疡病人服用过量的碳酸氢钠，中和胃酸后导致肠内nahco3明显升高时，特别是肾功能有障碍的病人由于肾脏调节hco3-的能力下降可导致碱中毒。此外，在纠正酸中毒时，输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒。

　　(2)乳酸钠摄入过多：经肝脏代谢生成hco3-。见于纠正酸中毒时输乳酸钠溶液过量。

　　(3)柠檬酸钠摄入过多：输血时所用液多用柠檬酸钠抗凝。每500毫升血液中有柠檬酸钠16。8meq，经肝代谢性可生成hco3-。故大量输血时(例如快速输入3000～4000毫升)可发生代谢性碱中毒。

　　3。缺钾

　　各种原因引起的血清钾减少，可引起血浆nahco3增多而发生代谢性碱中毒。其机理有①血清k+下降时，肾小管上皮细胞排k+相应减少而排h+增加，换回na+、hco3-增加。此时的代谢性碱中毒，不像一般碱中毒时排碱性尿，它却排酸性尿，称为反常酸性尿。②血清钾下降时，由于离子交换，k+移至细胞外以补充细胞外液的k+，而h+则进入细胞内以维持电中性，故导致代谢性碱中毒(此时细胞内却是酸中毒，当然细胞内冲物质可以缓冲进入细胞内的h+)。

　　4。缺氯:由于cl-是肾小管中唯一的容易与na+相继重吸收的阴离子，当原尿中[cl-]降低时，肾小管便加强h+、k+的排出以换回na+，hco3-的重吸收增加，从而生成nahco3。因此低氯血症时由于失h+、k+而nahco3重吸收有增加，故能导致代谢性碱中毒。此时病人尿cl-是降低的。另外，前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段对cl-的主动重吸收从而造成缺cl-。此时远端曲管加强排h+、k+以换回到达远端曲管过多的na+。故同样可导致代谢性碱中毒。此时病人尿cl-是升高的。

　　呕吐失去hcl，就是失cl-，血浆及尿中cl-下降，通过上述原尿中cl-降低机制促使代谢性碱中毒发生。

　　碱中毒时，机体会通过1。细胞外液缓冲2。离子交换3。呼吸代偿4。肾脏代偿等进行代偿调节。

　　通过代偿调节如能使hco3-/h2co3的比值保持在正常范围内，则为代偿性代谢性碱中毒，否则，称为失代偿性代谢性碱中。