多囊性卵巢综合征病因

　　〔病因和发病机制〕

　　至今尚未定论，一些研究认为与以下几个方面有关。

　　(一)下丘脑垂体功能障碍 pcos患者lh值高，fsh值正常或偏低，故lh/fsh之比大于3，lh对合成的促黄体生成激素释放激素(lh-rh)的反应增加，故认为下丘脑垂体功能失常是本征的启始发病因素，从而导致卵巢合成甾体激素的异常，造成慢性无排卵。lh水平升高不仅脉冲幅度增大，而且频率也增加，这可能是由于外周雄激素过多，被芳香化酶转化成过多的雄激素持续干扰下丘脑-垂体的功能。

　　(二)肾上腺皮质机能异常 部分pcos患者肾上腺分泌的雄激素升高，此可能是肾上腺皮质p450c17酶的复合物调节失常使甾体 激素在生物合成途中从17羟孕酮至雌酮缺乏酶的阻断。肾上腺机能异常可以影响下丘脑垂体-卵巢轴的关系异常与分泌异常。

　　(三)胰岛素抵抗(insulin resistance)与高胰岛素血症 目前认为胰岛素抵抗与高胰岛素血症是pcos常见的表现。pcos妇女胰岛素水平升高能使卵巢雄激素合成增加，雄激素活性增高可明显影响葡萄糖和胰岛素内环境稳定。伴有高雄激素血症的pcos患者无论与否，即使月经周期正常，均伴有明显的胰岛素抵抗。也有学者认为高浓度的胰岛素可与胰岛素样生长因子i(igf-i)受体结合，pcos患者卵巢间质组织上igf-i受体数目比正常者高，在胰岛素抵抗状态下，胰岛素对卵巢的作用可能通过igf-i受体而发挥作用。胰岛素和黄体激素具有协同作用，前者可刺激颗粒细胞使之分泌孕酮，使颗粒细胞黄体化，诱导颗粒细胞的lh受体，同时改变肾上腺皮质对acth的敏感性。

　　(四)卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常 目前多数学者推断pcos患者卵泡内存在某些物质，如表皮生长因子(egf)、转化生长因子a(tgfa)及抑制素(inhibin)等，抑制了颗粒细胞对fsh的敏感性，提高了自身fsh阈值，从而阻碍了优势卵泡的选择和进一步发育。即卵巢局部自分泌旁分泌调控机制异常，使优势卵泡选择受阻是pcos的发病原因。

　　(五)遗传因素 有人认为pcos是遗传性疾病，可能是伴性显性遗传方式。大多数患者具有正常的46，xx核型。染色体异常者表现为x染色体长臂缺失和x染色体数目及结构异常的嵌合体。

　　(六)高泌乳素 约20％～30％的pcos患者伴高泌乳素血症。有人认为prl能刺激肾上腺皮质细胞分泌雄激素，因为肾上腺皮质细胞膜上有prl受体。