第四节 Q热

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Q热(Q Fever)是由伯纳特立克次体(Rickettsia burneti,Coxiella burneti)引起的急性自然疫源性疾病。临床以突然起病,发热乏力头痛肌痛与间质性肺炎,无皮疹。

1937年Derrick在澳大利亚的昆士兰(Queensland)发现并首先描述,因当时原因不明,故称该病为Q热。

病原学

伯纳特立克次体(Q热立克次体)的基本特征与其他立克次体相同,但有如下特点:1.具有滤过性;2.多在宿主细胞空泡内繁殖;3.不含有与变形杆菌X株起交叉反应的X凝集原;4.对实验室动物一般不显急性中毒反应;5.对理化因素抵抗力强。在干燥沙土中4~6℃可存活7~9个月,-56℃能活数年,加热60~70℃30~60分钟才能灭活。抗原分为二相。初次从动物或壁虱分离的立克次体具Ⅰ相抗原(表面抗原,毒力抗原);经鸡胚卵黄囊多次传代后成为Ⅱ相抗原(毒力减低),但经动物或蜱传代后又可逆转为Ⅰ相抗原。两相抗原在补体结合试验、凝集试验、吞噬试验、间接血凝试验及免疫荧光试验的反应性均有差别。

流行病学

(一)传染源家畜是主要传染源,如牛、羊、马、骡、犬等,次为野啮齿动物,飞禽(鸽、鹅、火鸡等)及爬虫类动物。有些地区家畜感染率为20~80%,受染动物外观健康,而分泌物、排泄物以及胎盘、羊水中均含有Q热立克次体。患者通常并非传染源,但病人血、痰中均可分离出Q热立克次体,曾有住院病人引起院内感染的报道,故应予以重视。

(二)传播途径 动物间通过蜱传播;人通过下列途径受染:

1.呼吸道传播 是最主要的传播途径。Q热立克次体随动物尿粪、羊水等排泄物以及蜱粪便污染尘埃或形成气溶胶进入呼吸道致病。

2.接触传播 与病畜、蜱粪接触,病原体可通过受损的皮肤、粘膜侵入人体。

3.消化道传播 饮用污染的水和奶类制品也可受染。但因人类胃肠道非本病原体易感部位,而且污染的牛奶中常含有中和抗体,能使病原体的毒力减弱而不致病,故感染机会较少。

(三)人群易感性 普遍易感。特别是屠宰场肉品加工厂、牛奶厂、各种畜牧业、制革皮毛工作者受染机率较高,受染后不一定发病,血清学调查证明隐性感染率可达0.5~3.5%。病后免疫力持久。

(四)流行特征 本病分布全世界。多见于男性青壮年。我国吉林、四川、云南、新疆、西藏、广西、福建、贵州等十几个省市、自治区均有本病流行。

发病原理及病理变化

Q热立克次体由呼吸道粘膜进入人体。先在局部网状内皮细胞内繁殖,然后入血形成立克次体血症,播及全身各组织、器官,造成小血管、肺肝等组织脏器病变。血管病变主要有内皮细胞肿胀,可有血栓形成。肺部病变与病毒或支原体肺炎相似。小支气管肺泡中有纤维蛋白、淋巴细胞及大单核细胞组成的渗出液,严重者类似大叶性肺炎。国外近有Q热立克次体引起炎症性假性肺肿瘤的报道。肝脏有广泛的肉芽肿样浸润。心脏可发生心肌炎、心内膜炎及心包炎、并能侵犯瓣膜形成赘生物,甚或导致主A窦破裂、瓣膜穿孔。其它脾、肾、睾丸亦可发生病变。

临床表现

潜伏期12~39天,平均18天。起病大多急骤,少数较缓。

(一)发热 初起时伴畏寒、头痛、肌痛、乏力、发热在2~4天内升至39~40℃,呈弛张热型,持续2~14天。部分患者有盗汗。近年发现不少患者呈回归热型表现。

(二)头痛 剧烈头痛是本病突出特征,多见于前额,眼眶后和枕部,也常伴肌痛,尤其腰肌、腓肠肌为着,亦可伴关节痛。

(三)肺炎 约30~80%病人有肺部病变。于病程第5~6天开始干咳胸痛,少数有粘液痰或血性痰,体征不明显,有时可闻及细小湿罗音。X线检查常发现肺下叶周围呈节段性或大叶性模糊阴影肺部或支气管周围可呈现纹理增粗及浸润现象,类似支气管肺炎。肺病变于第10~14病日左右最显著,2~4周消失。偶可并发胸膜炎,胸腔积液

(四)肝炎肝脏爱累较为常见。患者有纳差恶心呕吐右上腹痛等症状。肝脏肿大,但程度不一,少数可达肋缘下10cm,压痛不显著。部分病人有脾大肝功检查胆红素及转氨酶常增高

(五)心内膜炎或慢性Q热 约2%患者有心内膜炎,表现长期不规则发热,疲乏贫血、杵状指、心脏杂音呼吸困难等。继发的瓣膜病变多见于主动脉瓣,二尖瓣也可发生,与原有风湿病相关。慢性Q热指急性Q热后病程持续数月或一年以上者,是一多系统疾病,可出现心包炎、心肌炎、心肺梗塞、脑膜脑炎、脊髓炎、间质肾炎等。

诊断

(一)临床诊断 凡发热患者,如有与牛羊等家畜接触史,当地有本病存在时,应考虑Q热的可能性。对伴有剧烈头痛、肌痛、肺炎、肝炎、外斐氏试验阴性者应高度警惕。

(二)实验室检查

1.血象 血细胞计数正常,中性粒细胞轻度左移,血小板可减少,血沉中等程度增快。

2.血清学

(1)补体结合试验 急性Q热Ⅱ相抗体增高,Ⅰ相抗体呈低水平。若单份血清Ⅱ相抗体效价在1:64以上有诊断价值,病后2~4周,双份血清效价升高4倍,可以确诊。慢性Q热,Ⅰ相抗体相当或超过Ⅱ相抗体水平。

(2)微量凝集试验 Ⅰ相抗原经三氯醋酸处理转为Ⅱ相抗原,用苏木紫染色后在塑料盘上与病人血清发生凝集。此法较补体结合试验敏感,阳性出现率(第一周阳性率50%,第2周阳性率90%),也可采用毛细管凝集试验。但特异性不如补结合试验。

(3)免疫荧光及EliSA检测Q热特异性IgM(抗Ⅱ相抗原),可用于早期诊断。

3.病原分离 取血、痰、尿或脑脊液材料,注入豚鼠腹腔,在2~5周内测定其血清补体结合抗体,可见效价上升;同时动物有发热及脾肿大,剖检取脾组织及脾表面渗液涂片染色镜检病原体;也可用鸡胚卵黄囊或组织培养方法分离立克次体,但须在有条件实验室进行,以免引起实验室内感染。

鉴别诊断

急性Q热应与流感、布鲁氏菌病、钩端螺旋体病伤寒病毒性肝炎、支原体肺炎、鹦鹉热等鉴别。

Q热心内膜炎应与细菌性心内膜炎鉴别:凡有心内膜炎表现,血培养多次阴性或伴有高胆红素血症、肝肿大血小板减少(<10万/mm3)应考虑Q热心内膜炎。补结合试验Ⅰ相抗体>1/200,可予诊断。国外有报告,直接萤光检测Ⅰ、Ⅱ相IgA呈高效价,用来诊断Q热心内膜炎。慢性Q热其它表现也要与相应病因所致疾病鉴别。

预后

急性Q热大多预后较好,未经治疗,约有1%的死亡率。慢性Q热,未经治疗,常因心内膜炎死亡,病死率可达30~65%。

治疗

四环素族及氯霉素对本病有特效。每日2~3克分次服用。服药48小时内退热后减半,继服一周,以免复发。复发病例再服药仍有效。亦可服强力霉素200mg,每日1次,疗程10天。对Q热心内膜炎者,可口服复方磺胺甲基异恶唑,每日4片,分二次,连用4周,也有疗程需达4个月者。或用四环素和林可霉素联合治疗。也可以Ⅰ相抗体是否下降来决定药物疗程。有心脏瓣膜病变者,可行人工瓣膜置换术。

预防

(一)管理传染源:患者应隔离,痰及大小便应消毒处理。注意家畜、家禽的管理,使孕畜与健畜隔离,并对家畜分娩期的排泄物、胎盘及其污染环境进行严格消毒处理。

(二)切断传播途径:

1.屠宰场、肉类加工厂、皮毛制革厂等场所,与牲畜有密切接触的工作人员,必须按防护条例进行工作。

2.灭鼠灭蜱。

3.对疑有传染的牛羊奶必须煮沸10分钟方可饮用。

(三)自动免疫:对接触家畜机会较多的工作人员可予疫苗接种,以防感染。牲畜也可接种,以减少发病率。死疫苗局部反应大;弱毒活疫苗用于皮上划痕或糖丸口服,无不良反应,效果较好。

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